第三节 心脏猝死的临床表现及病理生理

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虽然猝死例数随年龄而增加,因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比,猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上,在65岁以上低于50%,说明中年是多发期。

患者多无前驱症状,或仅有乏力胸闷心悸等不特异的感觉,容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因,半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期(发病1周内),可能发生危险的室律失常及猝死,若能及时抢救生存,预后较好,再犯机率很低(2%)。一小部分急性患者突然意识丧失呼吸不规则,脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常,随后心室活动减慢,P波消失,QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂

美国流行病学调查,急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期,再梗及猝死率8.9%,7~30月4.4%,31~54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速,住院后期病死率3~20%,两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存,以后再犯机会较大(图5-1)。

心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组

图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组

病死率高,简单室早与无室早组的死亡情况

相同,说明简单室早对预后的影响较少。

猝死多发生于院外,事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth(1982年)报道收集的72例猝死心电图,终末心律心快速性室律失常占绝大多数(90.3%)。其中室颤54例(75%),室速演变为室颤11例(15.3%),只有7例(9.7%)是缓慢性心律失常,如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型,在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则,称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及(或)室颤前,碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区,可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线,证明缺血性室速及(或)室颤是折返的机制,是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前,室性期前收缩(室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜,程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位,在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。)

神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经,尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态,从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道,在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值,北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV,降低到16.8±11.3mV,p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的,而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支,2min时冠脉血流减少,O2张力降低,室颤由25下降到16mV(平均值)。切断交感输出纤维(结前神经)测定其活动,示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外,精神因素可以改变心肌室颤的易惹性,在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化,出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。

长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病,表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果,右侧心脏交感神经活动减少及(或)左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节,刺激左侧星状神经节,可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间,延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件,发生快速室律失常。

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