PG由体内多处组织所合成，肾脏是其中重要器官之一，肾脏集合管、髓质、小球以及肾血管细胞都能形成PG，其中主要者为PGE₂和PGI₂。PGE₂可以在髓质和皮质中形成，而PGI₂主要形成于肾皮质。

PG对肾脏血液动力学影响，主要是通过动物试验来证实。已经证明PGE₂可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活，肾皮质内带和髓旁血流增加，但皮质外带血流改变不明显，这种现象，不仅见于PGE₂，也见于其他血管舒张作用的PG。PGE₂虽然可以增加肾血流，但不改变GFR，这种情况下入球动脉阻力可下降50%，出球动脉下降30%。应用PG抑制剂，可以抵销这些改变。血管收缩剂也可以引起代偿性的肾内合成PG增加。因此，各种因素减少肾脏血液动力学时，PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。

如上所述，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对肾小球滤过率的几个决定因素如血浆流量、入球动脉和出球动脉阻力以及肾小球滤过面积有重要作用。PGE₂、PGI₂对肾小球功能同样有重要作用，其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗，另一方面，AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE₂，PGI₂可以直接作用于肾小球感受器，特别是系膜细胞，增加细胞内cAMP，对系膜起调控作用。

如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，导致系膜细胞收缩，引起肾小球滤过面积缩小，PGE₂有对抗AⅡ的这种作用。同样理由，环氧化酶抑制剂如消炎痛则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，则PGE₂和PGI₂舒张血管作用增加。

了解PG和血管紧张素肾内作用有重要意义。充血性心力衰竭、一些肝脏疾病、肾小球疾病、血容量不足等情况都伴有血浆肾素活性和AⅡ浓度增加，同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE₂这种代偿性增加被阻断，如用消炎痛一类药物，则肾小球滤过率和肾血浆流量会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用，同时还受α-肾上腺素能儿茶酚胺以及加压素调节。但AⅡ受体此时如果也被阻断，则能减少该PG抑制剂的这种使肾功能恶化作用。动物实验，消炎痛引起的肾缺血，可以用Captopril处理而恢复。又如门脉高压、低钠。因PG抑制剂而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，肾血流可恢复。总之，无论如何，只要肾血管收缩因素，包括AⅡ，α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加，肾脏功能使成为“PG依赖”，抑制PG，则加强肾血管和肾小球毛细血管收缩，使RBF和GFR下降。此时血管紧张素转换酶抑制剂，在理论上有很好效益，临床上值得进一步观察