第64章 颅内压增高

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一、定义

腰穿脑脊液压力正常范围为0.69~0.78kPa(70~180mmH2O),1.77~1.96kPa(180~200mmH2O)为可疑,1.96kPa(200mmH2O)以上为颅内压增高

二、发病机理

正常情况下,脑脊液(CSF)由两侧脑室的脉络丛分泌产生,经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室,通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔,其后的去路有两条,一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒,入颅内静脉窦,另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛,入静脉系统。正常成人,每天产生CSF约500ml,而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以,CSF处于动态平衡。

若脉络丛分泌CSF过多(炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等),脑室系统任何部位有梗阻,或因呼吸障碍等均可致颅内压增高,此三种机制可单独或合并存在。

三、病因

引起颅内压增高的病因众多,常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病;全身性因素,体内水分潴留、电解质紊乱等。

四、颅内压增高的全身效应

(一)心血管系统 心律失常、室性心动过缓、全身性高血压

(二)呼吸功能 呼吸减慢、肺水肿

(三)胃肠道出血 上胃肠道出血。

五、临床表现

(一)全身症状 颅内压增高最常见的临床表现是头痛恶心呕吐视乳头水肿等。

(二)脑疝 颅内压增高,把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。

1.中央疝 大脑半球和基底核自头向尾侧通过小脑幕切迹而压迫中脑所致;意识水平下降,打呵欠,陈-施呼吸,瞳孔小,洋娃娃头的眼征等。

2.钩回疝 颞叶最内侧的钩回,由于大脑半球向下通过小脑幕切迹压迫中脑成疝,致意识水平下降,第Ⅲ脑神经受压而致同侧、对侧或双侧瞳孔扩大和固定。

3.小脑上、下疝 由于后颅窝内容物把小脑扁桃体向下通过枕大孔而形成下疝,压迫延髓,呼吸停止。小脑通过小脑幕切迹向上移位而压迫中脑形成小脑上疝,由桥脑出血或后颅窝肿瘤所致,也可见于Dandy-Walker综合征(第四脑室出口受阻而致脑积水)。

4.扣带回疝 是由于大脑半球把扣带回通过大脑镰下方压向对侧。

5.过颅盖疝 是脑通过因外科手术或头颅外伤所致的颅骨缺损而发生移位。

六、药物对颅内压的影响

理论上说,各种影响颅内压力的药物的可能作用机制为:①减慢CSF的形成,加快CSF的吸收;②改善脑的循环;③改善血脑屏障的通透性。

影响颅内压的药物有①醋氮酰胺:通过抑制碳酸酐酯活性,而减少CSF的形成;②肾上腺皮质类固醇:对正常CSF的形成和吸收无明显作用。但当蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛有炎症时会影响CSF的回吸收。但肾上腺皮质类固醇通过消炎作用,又可增加CSF的回吸收;③吗啡和安定:因为它们抑制脑干对二氧化碳的反应、呼吸抑制,所以动脉二氧化碳分压和脑血流增加,而使颅内压增高。

七、治疗

(一)渗透性降压药

1.尿素 30%,一般用1.5g/kg体重,老年人用0.5g/kg体重,静脉点滴,20~60滴/min,减压作用持续3~8h。其后24h内用1g/kg体重。因为高浓度有直接的神经毒作用,所以,近年有渐为甘露醇取代的趋势。

2.甘露醇 一般用20%或25%浓度,因浓度再高,在室温下就会析出结晶。一般用20%甘露醇250ml,静滴(于10~15min内滴完),每6h一次,一般使用1周后改为口服降颅压药。

3.甘油 与甘露醇不同,它能部分代谢转化为二氧化碳和水,并产热,18J/g(4.3cal/g)。一般用30%甘油盐水40ml口服,每日3~4次。

(二)肾上腺皮质类固醇 一般可先用地塞米松,5~20mg,静脉点滴,7~10天后改为地塞米松口服,或按剂量折算成强的松口服。减量时,先快后慢。

(三)治疗原发病 更重要的是找出病因后,对因治疗。如肿瘤的手术或化疗。

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