胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或非外伤原因引起。自发性气胸（spontaneous/pneumothorax,SP）是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。

一、病因和发病机制

（一）特发性气胸　指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6：1，在美国年发病率为9/10万。SP的发病机制一般人为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。发生SP的机理是如下。

1．跨肺压增大 正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH₂O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH₂O),对瘦高体型人，因胸腔狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成SB。

2．血液供应差 与肺尖部距肺门大血管远有关，因抵抗力弱易形成SB。

3．非特异性炎症 炎性浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。

4．遗传因素　SP患者存在HLA-A₂B₄抗原的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。

5．其他 肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。

（二）继发性气胸 指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2：1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并感染或肺脓肿以及金黄色葡萄球菌肺炎愈合过程中的气囊肿，当他们破溃到胸膜腔时，有时可产生脓气胸。

（三）特殊类型的气胸

1．月经性气胸 与月经周期有关的反覆发作性的气胸，约占女性SP患者的5.6%，以30岁以上女性多见，常在月经48h内发生，气胸多发生在右侧。其发生的机制可能是肺、胸膜或横膈的子宫内膜移位使①SB自发性破裂；②前列腺素使细支气管收缩，管腔部分阻塞使远端肺泡充气过度后破裂；③子宫和输卵管的空气，经过右横膈小孔进入胸腔。

2．正压机械呼吸引起的气胸　发生率3％～5%，并随呼吸机使用时间的增长和通气时平均气道压力的增高而增多。临床表现为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最大吸气压突然升高，肺顺应性下降，很容易产生张力性气胸。其气胸原因是受感染的（有时呈脓性的）肺实质，或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。

二、临床类型

根据肺-胸膜裂口情况，胸膜腔压力测定，结合临床表现，将气胸分为三类。

（一）单纯性或闭合性SP 胸膜裂口较小，在肺脏萎缩同时，裂口自行闭合，但胸腔内有不等量的气体存在，压力常为负压或低度正压，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH₂O)，抽气后不再上升为正压，此类型SP最为多见。

（二）开放性或交通性SP 胸膜裂口较大，或因胸膜粘连的牵拉影响肺脏萎缩，使裂口张开或形成支气管胸膜瘘。胸膜腔压力在“O”上下波动，抽气后不能保持负压又回复到原来压力，此类型SP因与支气管相交通，容易发生感染形成脓气胸。

（三）张力性或高压性SP 胸膜裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开空气逸入胸腔，呼气时随肺脏回缩而闭合，使胸腔内气量增加，压力高张，在0.981kPa(10cmH₂O)以上，抽气后压力可下降但很快又升高。此类型SP把纵隔推向健侧，压迫大静脉，使回心血量减少，心搏出量减少，患者除有严重呼吸困难外，并可出现休克等循环障碍。

这三种类型SP在病情发展过程中可以相互转换，因此，对于任何类型的SP，均应严密观察，以及时发现病情的转变。

三、临床表现

（一）症状 依气胸发生的快慢、肺萎缩程度、肺脏及身体原来健康情况，以及有无并发症而不同。

1．胸痛　90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩背部、腋侧或前臂放射，深吸气或咳嗽使之加重。

2．呼吸困难 常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难；反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显；张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有窒息感，不能平卧，甚至呼吸衰竭。

3．休克 见于严重的张力性气胸或自发性血气胸，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速（大于140次/min）和大小便失禁等，若不及时抢救可很快昏迷死亡。

4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多为干咳，合并支气管胸膜瘘者可有脓性痰，且常与体位改变有关。

（二）体征　小量（100～200ml）积气仅患侧呼吸音减低；大量时则胸廓膨隆，肋间隙增宽，运动减弱，触诊纵隔推向健侧，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。左侧气胸或并发纵隔气肿时，有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音（Hamman’s征）。

四、实验室检查

（一）X线检查 气胸部位透光度增高无肺纹理，受压的肺向肺门处萎陷，透光度减低，在萎陷肺的边沿，脏层胸膜呈外凸的纤细发线影，纵隔可向健侧移位，横膈下降。有时患侧肺可疝入对侧，亦可并发胸腔积液。我院108例次气胸X线检查，左侧46例次占42.6%，右侧57例次占52.8%,双侧5例次占4.6%，有胸腔积液36例次占1/3。呼气象有助于发现少量气胸，因为此时肺体积缩小密度增高，而气胸量无改变，密度不变，因此气胸占胸腔比例相对增大，与肺可形成鲜明对比。

（二）肺功能检查　如急性气胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量减少、通气、血流比例失调，解剖分流增加（大于10%），在发病最初几小时内可产生轻度低氧血症，使A-aDO₂增加，此后经机体自身调节或吸氧，低氧血症常可纠正。慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气功能障碍，表现为肺活量的减低，一般不引起呼吸功能不全。

五、诊断和鉴别诊断

依据典型症状和体征，一般诊断并不困难，局限性少量气胸或原有肺气肿者，须借助X线检查确诊。气胸须与支气管哮喘、肺气肿、肿栓塞、膈疝、消化性溃疡穿孔鉴别，支气管哮喘、肺气肿患者，突然呼吸困难加重，应考虑发生气胸的可能，下述两病酷似SP，更应警惕。

（一）急性心肌梗死 可突发胸痛，但还有高血压和既往心绞痛病史，且无气胸体征，X线、心电图可作出诊断。偶左侧气胸在卧位时亦出现类似心肌梗死的心电图改变，但患者直立位的心电图正常。

（二）巨型肺大泡、支气管囊肿 起病缓慢，无突发胸痛，胸闷、气急亦不很明显，穿刺测压压力在大气压上下，不若气胸之高。在X线上，肺大泡长期无明显变化，大泡向四周膨胀，将全肺推向肺尖区、肋膈角或心膈角，因此大泡周围有被压挤的致密组织。此外，肺大泡腔壁的内侧与胸壁夹角大于90度，而气胸将肺压向肺门，腔壁内侧与胸壁夹角小于90度，呈锐角。

六、并发症

（一）脓气胸 常合并绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌、厌氧菌所致的坏死性肺炎及肺结核，或因食管穿孔至胸膜腔引起。

（二）血气胸　发生率2.8%～12%，可因肺组织和脏层胸膜破裂，损及肺及胸膜表面血管，或胸膜粘连部位撕裂引起出血，一般在肺复张后，出血多能停止。

（三）纵隔气肿　发生率约1%，系漏出的气体沿着肺间质中支气管和血管鞘进入纵隔所引起。胸部X线检查可见纵隔旁有索条为界的透明度增高带。

（四）慢性气胸 指肺不能完全复张、气胸持续3个月以上者，发生率低于5%，使气胸慢性变的影响因素是：①胸膜的增厚粘连使破裂口持续开放；②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊肿引起；③支气管胸膜瘘；④弥漫性肺气肿，有多个气肿泡先后破裂。

七、治疗

根据气胸类型、程度、是初发还是复发，以及患者年龄、一般状况、有无呼吸循环不全等并发症确定治疗方针，治疗主要包括卧床休息等一般疗法、排气疗法、手术治疗和防止复发治疗。

（一）一般疗法 应卧床休息。气胸量小于10%、无明显症状者，如单纯性气胸不需排气。由于胸膜腔内空气压100.42～100.81kPa(755～758Torr)高于其周围的静脉或毛细血管血液的压力93.90kPa(706Torr)=[PO₂5.32kPa(40Torr)-PCO₂6.12kPa(46Torr)+PN₂76.21kPa(573Torr)+PH₂O6.25kPa(47Toor)]，因此胸膜腔内气体向混合静脉血弥散，直至完全吸收，一般每日可吸收胸腔容积的1.25%左右的气体。如经1周肺仍不膨胀者，则需要采取其他疗法。气胸腔内气体主要是氮气，而呼吸纯氧可降低动脉血氮浓度，因此可加快气胸的吸收。

（二）排气疗法　气胸量较大，有呼吸困难，特别是张力性气胸，应该尽快排气。

1．一般排气法　用50或100ml注射器在患侧锁骨中线第2肋间或腋前线第4或5肋间消毒后穿刺排气，至患者气急缓解，一般以800ml左右为宜。可每日或隔日抽气1次。包裹性气胸应在透视下选定合适部位进行排气。对极度缺氧的张力型气胸，为争取救治时间，可将粗针头尾端扎一橡皮指套，指套头部剪一小孔，形成膜瓣式排气瓣，达到单向排气目的。气胸器可侧压抽气，主要用于单纯性气胸，一般在抽气后呼气时胸腔内压保持在-0.196～-0.392kPa(-2～-4cmH₂O)，常需反覆多次抽气。

2．闭式引流排气 开放性或张力性气胸经反覆抽气仍不能使患者呼吸困难缓解，或胸内压不能下降至负压时，应作胸腔插管水封瓶引流。插管部位一般取患侧锁骨中线第2肋间，伴有胸腔积液时，引流部位宜在积液底处，常选择侧胸部第4或5肋间。在插管前应用气胸器测压以确定气胸类型，并选用前端剪成鸭嘴状开口并剪成1～2个侧孔的大号导管（或用3～4mm口径的硅胶管）送入胸腔，导管另一端接水封瓶。

（1）水封瓶闭式引流：利用胸膜腔内压力增高，通过水封瓶引流排气。引流管置于瓶内水面下1～2cm，过浅易脱离水面，过深不利排气。此方法简便，但因排气不彻底，肺复张较慢。

（2）负压吸引水封瓶闭式引流：在水封瓶排气管中，安装一个压力调节瓶调节负压，压力调节管下端离水面8～12cm，即抽吸负压为0.784～1.18kPa(8～12cmH₂O)，最深不宜超过14cm。如负压过高，外界空气可由压力调节管进入瓶内。如有胸腔积液，可在水封瓶前加一个液体收集瓶，以便观察排液情况。本方法适用于经水封瓶引流48h肺尚未复张的张力性气胸、液气胸、闭合性气胸或合并肺气肺者，疗效较好，肺复张较快，有利于病灶愈合。如负压吸引水封瓶引流仍不能使肺复张，可加机械吸引装置，使负压持续吸引。

3．注意事项

（1）肺萎陷时间较长，尤其超过3天者宜用低负压排气，否则可因肺复张太快引起肺水肿（常在术后2～4h发生）。现有人认为间断低负压吸引有利于预防急性肺水肿。吸引负压过大，还可因脏层胸膜、肺气肿泡多处破裂使气胸加重。

（2）负压吸引数小时肺仍未复张时，须考虑有否引流装置漏气、支气管阻塞、开放性气胸或萎缩肺因表面受纤维包膜限制不能张开等情况存在。

（3）肺完全复张24h后，可试停负压吸引，夹住引流管让病人活动，如1～2天后无气胸再出现，可拔除导管，伤口以蝶形胶布拉拢，纱布覆盖。

（三）胸膜粘连术　非手术治疗的气胸容易在1年内复发，1次、2次和3次气胸后的复发率分别是20%、50%和80%。胸膜粘连术是将无菌的刺激性物质注入胸膜腔，诱发化学性胸膜炎，使脏层、壁层胸膜粘连，避免气胸复发。用滑石粉2g（或20%悬液10ml）、四环素（红霉素）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、硝酸银溶液（10%5～10滴）、樟脑油（1%10ml）、陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或径引流导管，或经纤维支气管镜/胸腔镜将上述物质喷洒在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近，均可引起胸膜粘连，效果较好。为减少胸痛及防止胸腔感染，可同时注入2%普鲁卡因4～8ml，及青、链霉素（应先作皮试）。此外，应嘱病人多方向转动，以使注入物质均匀涂布在胸膜表面。既往使用的自家血、高渗葡萄糖等粘着剂，因效果不佳现渐被弃用，近年来较有效的粘着剂还有支气管炎菌苗等。 Tribble等认为粘着剂中数滑石粉最佳，安全、病人能耐受，无并发症，治疗5例囊性肺纤维化合并气胸患者，经随访6月至4年，治疗侧无1例复发。

（四）手术治疗　用于保守治疗无效的能耐受手术气胸者，可作瘘道修补、胸膜剥离或肺切除术，其适应证是①张力性气胸或肺压缩70%以上，症状明显的气胸，径引流排气24h肺仍不复张；②慢性气胸；③3次以上复发或对侧也发生气胸者；④胸内有进行性出血、积脓并发症。

（陆慰萱）

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