第一节　失血时血液动力学的变化

失血是指血细胞与血浆丢失。有的疾病是以血细胞丢失为主，有的则是血浆丧失为突出，更多的是两者同时失却。在急诊中以创伤、烧伤为最常见的失血病因，其次是消化道出血、妇产科病理性失血，较少见的为血友病及其他出血性疾病等引起的出血。

由于出血的速度、量与机体素质——生理代偿限度的差异，临床表现可有很大不同。轻者仅失去全血容量的10%～13%，并无不适感觉。若原有缺陷如严重贫血与心肌损害则对急性失血之代偿可迅速达到极限。与全血丧失相比，患者对失血浆耐忍性较佳。但失血的共同特点为血容量不足引起血液动力学改变。

在血管内流动之血液，以体重为70kg的成年男性为例，约为4.5～5.0L，红细胞压积45%。其中65%～75%分布在静脉系统内；动脉系内约为11%～20%，余者在毛细血管床及细胞周围。可见静脉系具有极强的代偿能力。当出血量不超过1000ml时，可通过静脉系的适当收缩作用，使血容量在短期内无多大改变。另一方面，组织内液、细胞内液、血管内液三者之间保持着动态平衡。当血管内液急剧下降，即出血量为总血容量的15%时，细胞内液通过组织内液进入血管内液，往往经24h之后又达到新的平衡。此时发生血液稀释，血细胞压积降低10%，这也是出血初期的一种代偿，又称之为“自体输血”。若能及时止血，经36h后，血容量可恢复正常。当上述液体之移动不能使血容量恢复时，机体利用压力感受器反射性引起外周血管收缩，心脏血管扩张，血流重新分布：皮肤、骨骼肌、肾、内脏血流下降而保证心脏、脑等重要脏器之血容量。由于收缩后外周血管阻力增加，迫使心率加快、心肌收缩力加强以维持足够的输血量，因此血压仍正常或稍高。只有当心输出量降低25%时，血压才开始下降7%。当失血量为20%时，心输出量降低45%，血压降低15%。因而失血初期，血压的变动并不能正确估计失血的程度。

若失血未能控制或血容量未恢复，毛细静脉扩约肌收缩，组织缺氧，血管渗透值增加，血液粘稠度增高，使红细胞凝集性增加。血液淤滞更助长了静脉回流阻力，心搏出量更为下降，使组织缺氧，而此举又使细胞受损，导致细胞膜的钠泵失控，细胞外钠离子与氯离子进入细胞内，同时带进相应细胞外液，造成细胞内液积聚。机体为保持平衡又迫使血管内液外流，其结果又使心输出量急剧下降、血压减低，组织灌注更差。无氧酵解加速，酸性产物大量积聚形成酸中毒，毛细血管通透性增高，血管内失液加重。如此恶性循环，最终导致不可逆改变。

临床人员就应尽可能及时地抓住患者自身代偿期短暂过程，尽早恢复血容量，纠正组织缺氧，阻断恶性循环，是失血性休克治疗成功的关键。