大量研究表明幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎的重要病因，并与消化性溃疡的发生、顽固不愈和早期复发密切相关。本研究采用组织学半定量法，对Hp与残胃炎发生的病因学关系，残胃内各种因素对Hp生存的影响，以及Hp和胆汗反流与残胃粘膜组织学变化之间的关系，进行了探讨。

1 对象和方法

1.1 对象

残胃炎患者（消化性溃疡术后）50例，男47例，女3例，平均年龄52.2岁，慢性胃炎组40例，男32例、女8例，平均年龄46.2岁，两组同年龄差异无显著性。胃镜插至胃底先吸取胃液，再在吻合口、残胃体和残胃底取活检；慢性胃炎在胃窦、胃体、胃底分别取材，每例活检6～12块。

1.2 方法

活检标本作HE及A,B（pH12.5）PAS染色供组织学检查，同时作Warthin-Starry和改良Giemsa染色检测Hp。参照Dixon反流胃炎诊断标准和Karttunen炎细胞分级方法，将反流性病变、急慢性炎症细胞浸润程度、Hp数量各分为4级，对每级给予其级数相同的计分。同一部位胃小凹增生、间质水肿、毛细胞血管扩张充血3种病变计分之和为反流积分；同一部位炎细胞计分之和为炎症积分。抽出胃液，在1h内测定pH值；用放免法测定胆酸浓度。

2 结果

残胃炎50例中35例Hp阳性（70%）；慢性胃炎40例中30例阳性（75%），两组间差异无显著性（P>0.05）。Hp检出率在毕氏Ⅰ、Ⅱ式间无显著差异，术后10a以上与10a以内，5a以上与5a以内在吻合口、残胃体的阳性率均无显著差异。慢性胃炎组Hp在胃窦、胃体、胃底部的检出率分别为52.5%,65.0%和62.5%，各部位间无显著差异；残胃炎组Hp在吻合口、残胃体和残胃底的检出率分别为44.0%、70.2%和72.1%，吻合口较残胃体底明显为低，Hp阳性与阴性者间的反流积分差异显著，反流病变明显者Hp阳性率低。残胃炎组反流积分明显高于慢性胃炎组（P<0.01）。Hp阳性者之炎症积分明显高于Hp阴性者，说明炎症病变与Hp感染关系密切。Hp检出率与胃液胆酸浓度与pH值间均无明显相关。反流性病变由吻合口至胃体底逐渐减轻；而炎性病变程度在残胃不同部位差异无显著性（P>0.05）。

3 讨论

消化性溃疡术后残胃内Hp检出率各家报告相关甚殊，为25%～71%。本文采用多部位定点活检法，发现吻合口的阳性率为44%，残胃体底部为70%。这是由于各作者活检部位不同所致。本文华氏Ⅰ与Ⅱ术式间Hp阳性率无显著差异，与Loffeld报道一致。在胆酸浓度不同之胃液者中Hp阳性率无差异，说明在体内Hp生存不受胆酸浓度的影响。吻合口Hp检出率显著低于体底部，说明吻合口Hp检出率显著低于体底部，说明吻合口存在一个Hp转阴的过程，此与胆汗反流破坏胃粘膜屏障、改变胃粘膜组化特性，从而形成不利于Hp生存的微环境有关。1986年Dixon提出了反流性胃炎的半定量组织学诊断标准，他认为胃小凹增生，间质水肿、毛细血管扩张充血和急慢性炎细胞缺乏四项是反流性病变的特征。本文资料表明前三者确实可为特征，而炎细胞增多或缺乏不能作为反流之特征。反流性病变在吻合口发生率高且重，残胃体次之、残胃底最轻。且反流病变之程度与术后时间及胃液胆酸浓度间呈相关，而与Hp无关。炎症积分可反映炎性病变程度且与Hp数量呈正相关，而与胆汁反流无关。本文表明，反流性病变和炎性病变分别是由胆汁反流和Hp感染两种病因作用的结果。残胃炎的发生除与胆汁反流有关外，Hp感染也起着重要的病因作用。对残胃炎的治疗，除积极采用抗反流措施外，同时加用抗生素杀灭Hp，将会进一步提高疗效。