(二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
这种血液气体的变化可见于下列情况:
1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时,流经此处的静脉血不能充分动脉化,因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体,颈动脉体化学感受器,故呼吸快速,每分通气量增加,代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而PAco2降低,血液流经这些肺泡,其氧分压也会有所增高,二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常,而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时,病变区域的血液固然可以充分氧合,但浪费了通气,其余肺泡就会相对通气不足,因而也出现功能分流增加,其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小(图13-4C)。
图13-4 呼吸衰竭时不同类型的血气变化A. PaO2↓PaCO2↑,二者变动值呈一定比例B. PaO2↓PaCO2↑,二者变动值不呈一定比例C.PaO2↓PaCO2,不变E. D用氧后D.PaO2↓PaCO2明显降低 F. B用氧后
部分肺泡通气血流比例失调时,往往只引起低氧血症而无高碳酸血症,主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定。在PaCO2相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时,血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系(图13-5),在代偿性过度通气的肺泡,只要PAco2降低,血液中二氧化碳就可得到更多的排除,因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧离曲线的特点则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时,血氧饱和度已达95~98%,过度通气的肺泡即使提高了氧分压,流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微少的,因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症(图13-6)。
图13-5 血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHg的数值kPa mmHg
2.67 | 20 |
5.33 | 40 |
8.00 | 60 |
10.7 | 80 |
13.3 | 100 |
16.0 | 120 |
18.67 | 140 |
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者,呼吸常加快,总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的,还有肺泡通气血流比例失调,故体内二氧化碳可化偿性地排出增多,其血液气体变化亦常为Pao2下降,而Paco2不变或略低。
功能性分流增加和死腔样通气增多引起的缺氧,都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化,唯吸入高浓度氧不能改变缺氧。
2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时,除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外,严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强(约比氧大20倍)其排出受影响较小,故PaCO2多正常,甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。
弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行,因此Pao2低于PAo2,PAo2和Pao2的差值增大是它们的共同特征。

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《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
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- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏