(三)高原肺水肿
高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计,3500~4000米,占28.3%;4000~4500米,占34.4%;4500~5100米,占37.3%。
高原肺水肿发病急骤,临床症状除有一般高原反应症状外,所有患者均有不同程度的咳嗽,开始为干咳或有少量痰,以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促,有时每分钟高达30~40次。病人惊恐不安,心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿,偶而可见透明膜形成(这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致)。肺水肿最早在血管周围间隙形成(间质水肿),当这些间隙扩张,压力超过了肺泡压,则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血,偶而可见血管周围有出血。
高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高,肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压(wedge pressure)、肺静脉压和左心房压力,发现高原肺水肿病人动脉压升高,楔压正常或降低,肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。
高原性缺氧引起肺动脉压升高,已为许多研究所证实,随着高度增加,肺动脉压也增加(图3-8)。在单纯性缺氧,肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人,肺动脉对缺氧敏感性升高,则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人,在海平地区,安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg),肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg),肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg),有两例高出正常的范围(图3-9)。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关,但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的,现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的,高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩,另一些小动脉尚未收缩,则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域,因此这些局部的微循环中血量增多,流体静压增加,液体向血管周围间隙转移增多,当组织间液生成增多超过淋巴液回流量,则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。
图3-8 不同高度肺动脉压的变化
图3-9 人缺氧时肺动脉压的变化
肺微循环有旁路,从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端(图3-10),称为前终末微动脉(preterminal arteriole),正常是闭合的。当肺微动脉收缩时,则此旁路开放,血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端,血量增加,压力增高,液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换,故动脉血氧分压急剧下降。
高山缺氧还引起外周静脉收缩,回心血量增加,肺血量增加,Wood测定前臂肢体容积,推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升;登山到3596米时,第三下降到3.4毫升,表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩,中心血量增多,可能是促进肺水肿发生的一个因素。
此外,缺氧可使肺毛细血管通透性升高,也是引起肺水肿的重要因素。
- 高原肺水肿《病理生理学》
- 高原反应《病理生理学》
- 高原高血压和高原低血压《病理生理学》
- 高应麟《中医词典》
- 高原红细胞增多症《病理生理学》
- 高应答品系与低应品系的产生《医学免疫学》
- 高原昏迷《病理生理学》
- 高仰山内人痔血里急后重《孙文垣医案》
- 高原心脏病《病理生理学》
- 高阳生脉诀假名《古今医统大全》
- 高者抑之《中医名词词典》
- 高压的影响《默克家庭诊疗手册》
- 高者抑之《中医词典》
- 高血脂症《自我调养巧治病》
- 高脂蛋白血症《临床生物化学》
- 高血脂症《赵绍琴临证验案精选》
- 高脂蛋白血症《老年百病防治》
- 高血脂与动脉硬化《动脉粥样硬化》
- 高脂蛋白血症《生物化学与分子生物学》
- 高血脂和高胆固醇血症《预防医学》
- 高脂蛋白血症《动脉粥样硬化》
- 高血脂、动脉硬化《赵绍琴临证验案精选》
- 高脂血症《默克家庭诊疗手册》
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- 高血压危象的急救《现代院外急救手册》
- 高脂血症《动脉粥样硬化》
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《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏