一、什么是酸?什么是碱?
(一)定义
在探讨人体酸碱平衡障碍的文献中,对于酸和碱有三种不同的定义。我们在书籍、杂志中,经常可以见到三种定义混用,甚至并用,容易导致混乱。三种定义如下:
1.酸是阴离子,碱是阳离子
Na+ | 142 | HCO3- | 27 |
K+ | 4(5) | Cl- | 101(103) |
Ca++ | 5 | HPO4= | 2 |
Mg++ | 2 | SO4- | 1 |
153(154) | RCOO- | 6(5) | |
蛋白- | 16 | ||
153(154) |
2.酸是固定阴离子,碱是固定阳离子
碱 | 酸 |
Na+ | Cl- |
K+ | HPO4= |
Ca++ | SO4- |
Mg++ | RCOO- |
蛋白- |
“固定”是与“可挥发”相对应而言的,意即不能挥发的意思。如HCO3-可以生成CO2而从呼吸排出,即为可挥发的,因而不列入酸这一项中。其实这个定义是为了纠正前一个定义中把HCO3-作为酸这一明显错误的。HCO3-在体液pH条件下系一碱性物质,它能结合H+以减少[H+]的浓度。
3.酸是H+供给者,碱是接受者或OH-供给者
上述三种定义中的第三种是合理的,它与化学上的概念一致,也真正反映体内离子的化学作用。即在体内能解离生成H+者为酸,能接受H+者为碱。体液pH值就是反映体液中H+离子浓度的。酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是[H+]在体液中的升降。
根据第三种定义则Na+、K+、Ca++、Mg++非酸亦非碱,所有表中所列的阴离子在体内均起碱的作用。近年在酸碱平衡障碍的有关文献中已逐步使用第三种概念以代替前二种。
(二)为什么会产生上述混乱?
这是因为过去很长时间内没有直接测定血液pH值的临床上适用的方便而准确的方法。所使用的方法是比较烦琐而且不够精确。过去一直从其它离子的变动间接判断血液pH,所以上述混乱是历史发展的原因造成的。
酸是阴离子、碱是阳离子的这种定义是医学引用化学概念发生偏差造成的。我们知道在电解槽中通直流电后,盐类电解质的阳离子去至阴极附近,它们再吸引OH-,因而使此处溶液变碱;阴离子则去至阳极附近,再吸收H+而使此处溶液变酸。以NaCl水溶液电解为例,阴极附近有NaOH,阴极附近有HCl。最初化学上称这些阳离子如Na+等为“形成碱的离子(Base Formers)”,而称Cl-等阴离子o “形成酸的离子(Acid Formers)”。使用中就习以为常把这些阳离子称为碱离子,阴离子称为酸离子。须知,这是不正确的。
(三)如何把这三个定义联系起来?
上述三种定义看起来是不同的,甚至截然相反,但是又都在使用。它们繁简不同地都可解释酸碱平衡障碍,其间的关系如何,便需说明。下列一个重要的化学缓冲反应式可以帮助说明:
阴离子(除HCO3-外)增多为何酸中毒?——阴离子不是酸,但又有高血氯性酸中毒的说法(而Cl-是碱),这如何理解?这是因为除HCO3-以外的阴离子增加时,在维持离子平衡的过程中,最容易变动的HCO3-就减少(例如肾脏对它的重吸收减少,排出量就增加)。根据质量作用定律,上面的化学反应式右侧的HCO3-不断减少,反应向右进行,生成的H+就多,体液(H+)升高,pH值下降而趋于酸中毒。
阴离子(除HCO3-外)减少如何碱中毒?——与上面者相反,此时最容易变动的HCO3-就增多,上面化学反应式的反应向左进行,(H+)降低,pH值上升,趋于碱中毒。
阳离子增多如何碱中毒?——通常阳离子增多是伴以最易变动的HCO3-相应增多的,而HCO3-增多能使上述反应式的反应向左进行,H+被消耗而减少,pH值上升而趋于碱中毒。但有时阳离子增多并不伴有HCO3-增多,而是伴以其它阴离子如Cl-增加。此时HCO3-不增加,因而不发生碱中毒。所以说,“阳离子为碱,它的增加就会引起碱中毒”是不正确的。例如高钠血症、高钾血症并不与碱中毒等同。
阳离子减少为何酸中毒?——通常阳离子减少是伴以HCO3-相应减少的,而HCO3-减少能使反应向右进行,[H+]升高,pH降低而趋于酸中毒,但有时阳离子减少并不伴以HCO3-减少,因此阳离子减少不一定酸中毒的。同时,也可看出第三种定义比较精确,接触了问题的根本。使用第三种定义,也使酸碱中毒的概念明确。
按照第三种定义,上面所列体内阴离子均为碱,但它们的强弱不同。其强弱标准是以其接受H+的能力而定的。例如HCO3-比Cl-强的多,HCO3-是缓冲系统的重要缓冲碱,而Cl-则否。HCO3-接受H+生成H2CO3-,其在体内的解离度仅为Cl-接受H+生成的HCl的1/1500。换言之HCO3-“抓住”H+抓得更牢固,而Cl-则“抓”得很不牢,因为体内HCl几乎全部是呈解离的。

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《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏