四、肺水肿
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿,无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。
(一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣,听诊有水泡音,咳嗽时痰多,严重时分泌物从鼻腔或口腔流出,泡沫状痰,无色或粉红色(带血红染),痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重,水肿液主要在肺间质中积聚,也有一定程度肺泡水肿,偶尔出现急性肺水肿发作。
(二)分类和原因
以发病机制为基础分为:
1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起,故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等,也称肺泡中毒性水肿。
此外还有一些肺水肿的分类不够明确,如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖,子痫,呼吸道烧伤等引起的肺水肿。
(三)发病机制
1.通透性增高通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管
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才有可能出现这种情况。
3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明,当血浆胶体渗透压降至2.00kPa(15mmHg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。
4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄,左房压升达2.00kPa(15mmHg)时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3~10倍(慢性间质性肺水肿时可达25~100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎,阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水肿。
(四)治疗原则
1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症;②纠正酸碱平衡紊乱;③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药,以减轻或解除肺水肿。
2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施:①对抗肺毛细血管高压:针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力;对高血压引起的左心衰竭予以降压;对血容量过多的肺充血者解除肺充血(如给外周血管舒张药使血液转移到体循环);②对抗通透性增高:除解除病因外,选用降低通透性的药物,如抗炎或免疫抑制药(类固醇或非类固醇抗炎药物等)。

- 肺水肿《病理生理学》
- 肺水《中医词典》
- 肺水肿的X线表现《急诊医学》
- 肺栓塞《默克家庭诊疗手册》
- 肺水肿的X线诊断与鉴别诊断《急诊医学》
- 肺栓塞《急诊医学》
- 肺说《医学实在易》
- 肺手太阴之脉《经络考》
- 肺说《医学三字经》
- 肺手太阴经病证《中医词典》
- 肺死《中医词典》
- 肺手太阴经病证《脉经》
- 肺死脏《中医词典》
- 肺实质基本病理表现《放射诊断学》
- 肺嗽兼补肾《傅青主男科》
- 肺实证《中医词典》
- 肺损《中医词典》
- 肺实嗽《中医词典》
- 肺损咯血《中医词典》
- 肺实热证《中医词典》
- 肺损咯血秘方《华佗神方》
- 肺实热《备急千金要方》
- 肺所生病《幼科发挥》
- 肺实咳嗽痰喘《慈幼便览》
- 肺通气的动力《生理学》
- 肺实咳嗽《中医词典》
- 肺通气的阻力《生理学》
- 肺实《圣济总录》
- 肺通气原理《生理学》
- 肺实《中医名词词典》
- 肺痛《中医词典》
《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏