四、肺水肿
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿,无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。
(一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣,听诊有水泡音,咳嗽时痰多,严重时分泌物从鼻腔或口腔流出,泡沫状痰,无色或粉红色(带血红染),痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重,水肿液主要在肺间质中积聚,也有一定程度肺泡水肿,偶尔出现急性肺水肿发作。
(二)分类和原因
以发病机制为基础分为:
1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起,故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等,也称肺泡中毒性水肿。
此外还有一些肺水肿的分类不够明确,如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖,子痫,呼吸道烧伤等引起的肺水肿。
(三)发病机制
1.通透性增高通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管
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才有可能出现这种情况。
3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明,当血浆胶体渗透压降至2.00kPa(15mmHg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。
4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄,左房压升达2.00kPa(15mmHg)时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3~10倍(慢性间质性肺水肿时可达25~100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎,阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水肿。
(四)治疗原则
1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症;②纠正酸碱平衡紊乱;③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药,以减轻或解除肺水肿。
2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施:①对抗肺毛细血管高压:针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力;对高血压引起的左心衰竭予以降压;对血容量过多的肺充血者解除肺充血(如给外周血管舒张药使血液转移到体循环);②对抗通透性增高:除解除病因外,选用降低通透性的药物,如抗炎或免疫抑制药(类固醇或非类固醇抗炎药物等)。
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