（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血（图10－4）。
图10－4 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
- 微循环凝血期（播散性血管内凝血）《病理生理学》
- 微循环的组成《生理学》
- 微循环缺血期（缺血性缺氧期）《病理生理学》
- 微循环的血管《组织学与胚胎学》
- 微循环研究中动物和实验方法的选择《实验动物科学》
- 微循环变化《病理生理学》
- 微循环淤血期（淤血性缺氧期）《病理生理学》
- 微循环《生理学》
- 微与细对《三指禅》
- 微血管栓塞引起脏器功能障碍《病理生理学》
- 微者逆之《中医名词词典》
- 微辛轻解法《时病论歌括新编》
- 微者逆之《中医词典》
- 微邪《中医名词词典》
- 微针《中医词典》
- 微小膜壳绦虫《人体寄生虫学》
- 微诊《中医词典》
- 微小剂量辐射的兴奋效应和适应性反应《核、化学武器损伤》
- 微注候《诸病源候论》
- 微生物诊断《医学微生物学》
- 煨《中医名词词典》
- 微生物与微生物学《医学微生物学》
- 煨《中医词典》
- 微生物学诊断《医学微生物学》
- 煨肝散《博济方》
- 微生物学诊断《医学微生物学》
- 煨龟肉《保健药膳》
- 微生物学诊断《医学微生物学》
- 煨姜《本草从新》
- 微生物学诊断《医学微生物学》
- 煨姜《本草分经》
《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]：高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- （一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系
- （二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- （三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系
- （四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]：成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病（肝性昏迷）
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全（肝肾综合征）
- 第十六章 死亡与复苏
