二、血液流变学的变化
血液流变学(hemorheology)是研究血液流动和变形的科学,或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分(主要是红细胞)粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学。物体在一定外力作用下能流动或变形的特性,称为该物体流变性。一切流体在一定外力作用下,都具有流动性,但流动的难易,则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力(即流体的粘度)。例如,水的粘度低,容易流动,即流度大;血液的粘度大(红为蒸馏水的4-5倍),不易流动,即流度小。由于流体的流动是以物体的变形为基础,所以流体的粘度是映流体流变性的重要指标。
血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成的混合液,其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞,所以血液是一种高浓度的悬浊液。因此能够影响血液流变性的因素主要有:血细胞压积(血液粘度随血细胞的压积增加而升高)、血细胞的分散程度(血细胞处于分散状态,血液粘度较低;红细胞或血小板发生聚集,血液粘度升高)、红细胞的可塑性(红细胞可塑性降低,不易变形,血液粘度增加)、血浆内高分子化合物的浓度(血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比)、血管内壁平滑度(血管内皮受损、变形,流经的血液粘度升高)。此外,与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。
休克时血液流变学的主要变化是:
1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期,由于组织间液向血管内转移,导致血液稀释,血细胞比容降低,当休克进入微循环淤血期,由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高,液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙,因而血液浓缩,血细胞比容升高。血细胞比容越高,血液粘度越大,血流阻力越大,而血流量则越少,血流更加缓慢。
2.红细胞变形能力降低,聚集力加强在正常情况下,红细胞在流经小于其直径的毛细血管时,可折叠、弯曲而发生多种变形以减少其宽度,从而得以顺利通过。现已证明,休克时红细胞的变形能力明显降低,其主要原因是:①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗透压升高和pH降低,可使红细胞膜的流动性和可塑性降低并使红细胞内部的粘度增加;②ATP缺乏(可由缺氧或某些休克动因直接引起)可使红细胞不能维持正常的功能和结构。结果是由于红细胞的变形能力降低而难以通过毛细血管,从而导致血流阻力增高。
红细胞聚集加强,是休克时细胞流变学的重要改变之一。轻者4、5个红细胞聚集在一起,重者20~30个红细胞聚集成长链或团块。引起红细胞聚集的原因是:①血流速度变慢,切变率(shear rate)降低:正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集,并可促使聚集的红细胞解聚。休克时随着血压下降,血液流速减慢和切变率降低,红细胞就易于聚集。②红细胞表面电荷减少:正常红细胞表面因含有唾液酸的羧基,故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞互相靠拢和聚集。休克时,尤其是内毒素性休克时,红细胞表面负电荷减少,可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多,被红细胞吸附所致,从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。③血细胞比容增加:已如前述,休克时由于血浆外渗,血液浓缩,故血细胞比容增加,这就可以促进红细胞聚集。④纤维蛋白原浓度增高;纤维蛋白原覆盖于红细胞表面,在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高,致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力,重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环,甚至形成微血栓。

- 血液流变学的变化《病理生理学》
- 血液净化《急诊医学》
- 血液滤过《急诊医学》
- 血液检查《默克家庭诊疗手册》
- 血液滤过《肾脏病学》
- 血液及循环系统《妇产科学》
- 血液内科病历《病历书写规范》
- 血液及成分血《默克家庭诊疗手册》
- 血液尿素氮《常用化验值及意义》
- 血液肌酸《常用化验值及意义》
- 血液凝固《生理学》
- 血液肌红蛋白检验《神经精神疾病诊断学》
- 血液凝固《生物化学与分子生物学》
- 血液肌酐《常用化验值及意义》
- 血液凝固的机理《生物化学与分子生物学》
- 血液和组织液之间的物质交换《生理学》
- 血液气体分析《物理诊断学》
- 血液和心血管病《眼科学》
- 血液气体运输《临床生物化学》
- 血液和脑脊液中抗Ach受体抗体测定《神经精神疾病诊断学》
- 血液生物学《默克家庭诊疗手册》
- 血液和脑脊液梅毒免疫试验《神经精神疾病诊断学》
- 血液透析《急诊医学》
- 血液还原型谷胱甘肽《常用化验值及意义》
- 血液透析《肾脏病学》
- 血液灌流《肾脏病学》
- 血液透析病人的家庭护理《家庭医学百科-家庭护理篇》
- 血液灌流《急诊医学》
- 血液系统《病理生理学》
- 血液供给《眼科学》
- 血液系统《预防医学》
《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏