第一节 缺氧的概念
氧参与生物氧化,是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下,每分钟耗氧量约250毫升;活动时,耗氧量增加。但人体内氧储量极少,有赖于外界环境氧的供给和通过呼吸、血液、血液循环不断地完成氧的摄取和运输,以保证细胞生物氧化的地需要。
当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、机能、甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
缺氧是许多疾病所共有的一个基本病理过程。例如休克、呼吸功能不全、心功能不全、贫血等,都可以引起缺氧。缺氧在军事医学中也是个非常重要的课题,例如高原适应不全症主要是个缺氧的问题;高空飞行、潜水作业、密闭舱或坑道内作业,如果处理不当或发生意外,都可发生缺氧。所以研究缺氧发生和发展的规律以及缺氧所引起的病理生理变化,对缺氧的防治,保障部队战斗力,具有重要的意义。
氧的获得和利用是个复杂的过程。组织的供氧量=动脉血氧含量×血流量;组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×血流量。故血氧是反映组织的供氧与耗氧的重要指标。
常用的血氧指标及其意义
氧分压(PO2)是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力(故又称氧张力)。在100毫升37℃的血液内、以物理状态溶解的氧,每0.003毫升可产生0.133kPa(1mmHg)的氧分压。正常人在静息状态,呼吸海平面空气,以物理状态溶解在动脉血内的氧约0.3毫升%,动脉血氧分压(PaO2)约13.3kPa(100mmHg);静脉血氧分压(PvO2)正常约5.32kPa(40mmHg)。
PaO2主要取决于肺泡氧分压(PAO2)的高低、氧通过肺泡膜弥散入血的量、肺泡通气量与肺血流量的比例。如果外界空气氧分压低或肺泡通气减少,使肺泡氧分压降低,或弥散障碍、通气/血流比例失调,使肺动-静脉血功能性或解剖性分流增加,都可使PaO2降低。
氧含量 是指100毫升血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约19.3毫升%,混合静脉血氧含量约12毫升%。
血液氧含量主要取决于PaO2与血红蛋白的质和量。PaO2明显降低或血红蛋白结合氧的能力降低,使血红蛋白饱和度降低,或单位容积血液内血红蛋白量减少,都可使氧含量减少。
氧容量 指氧分压为19.95kPa(150mmHg),二氧化碳分压为5.32kPa(40mmHg),湿度38℃,在体外100毫升血液内血红蛋白所结合的氧量。正常血红蛋白在上述条件下,每克能结合氧1.34~1.36毫升。若按每100毫升血液含量含血红蛋白15克计算,动脉血和静脉血氧容量约20毫升%。
氧含量取决于单位容积血液内血红蛋白的量和血红蛋白结合氧的能力。如果血红蛋白含量减少(贫血)或血红蛋结合氧的能力降低(如高铁血红蛋白、碳氧血红蛋白),则氧容量减少,氧含量也随之减少。如果单位容积血液内血红蛋白的量和性质正常,只是由于氧分压降低使血红蛋白氧饱和度降低。此时氧含量减少,但氧容量是正常的。
氧饱和度 是指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数。1克血红蛋白最多能与1.36毫升的氧结合,氧饱和度达到100%。氧饱和度可以下列公式表示:
氧饱和度(%)=实际1克血红蛋白结合的氧(毫升)/1.36(毫升)×100
正常动脉血氧饱和度约95~97%,混合静脉血氧饱和度约75%。
氧饱和度高低主要取决于氧分压的高低,氧分压与氧饱和度之间的关系,可用氧离曲线来表示(图3-1)。由于血红蛋白的生理特点,氧离曲线呈S形,PO27.98kPa(60mmHg)以下,才会使氧饱和度明显降低,氧含量明显减少,从而引起缺氧。
图3-1 氧离曲线
中间曲线为标准状态下(38℃、PCO2 5.32kPa(40mmIIg)、pH7.4)的氧离曲线,P50约3.59kPa (27mmHg)
动脉血氧分压和氧饱和度
混合静脉血氧分压和氧饱和度
kPa: 千帕斯卡(Kilo-Pascal),1mmHg=0.133kPa
血红蛋白与氧亲和力高低,常用P50表示。P50是指血液在38℃,pH7.4,PCO2 5.32kPa(400Hg)的条件下,使氧饱和度达到50%时的氧分压。正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg)。血液PCO2升高、pH降低、湿度升高或红细胞内2,3-DPG含量缯加,都可使血红蛋白氧亲和力降低,氧离曲线右移,P50增大(图3-1);反之,使血红蛋白与氧亲和力升高,氧离曲线左移,P50变小。血红蛋白的结构与功能异常,不易与氧结合或不易解离氧,对P50也有影响。
动静脉血氧差 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升,说明组织对氧消耗量。由于各组织器官耗氧量不同,各器官动静脉血氧差很不一样。正常动脉血与混合静脉血氧差约6~8毫升%。
动静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少。PaO2明显降低,动脉血与组织氧分压梯差变小;微循环动静脉吻合支开放,使流经真毛血管的血量减少;红细胞变形能力降低或红细胞聚集,使血液流变性发生改变;细胞受损,利用氧的能力降低,都可使组织细胞从血液中的摄取的减少,动静脉血氧减少变小。淤血,血流缓慢,虽然单位时间动脉血灌流减少,但由于血流缓慢和氧离曲线右移,组织从单位容积血液内摄取的氧增多,动静脉血氧差加大。各型缺氧时动静脉血氧差的变化,要对具体情况作具体的分析。

- 缺氧的概念《病理生理学》
- 缺血性视乳头病变《老年百病防治》
- 缺氧的原因和类型《病理生理学》
- 缺血性视盘病变《眼科学》
- 缺氧时机体的机能代谢变化《病理生理学》
- 缺血性脑病《病理学》
- 缺氧时机体的机能代谢障碍《病理生理学》
- 缺血性冠状动脉疾病的酶学诊断《临床生物化学》
- 缺氧性细胞损伤《病理生理学》
- 缺血性肠病《病理学》
- 缺氧与脑血管病变《病理学》
- 缺血/再灌注损伤的机制《病理生理学》
- 却病八则《养生导引秘籍》
- 缺锌的原因《临床营养学》
- 却病秘诀《痰火点雪》
- 缺铁性贫血的饮食调养《老年食养食疗》
- 却病十法《养生秘旨》
- 缺铁性贫血《血液病学》
- 却病十法《冯氏锦囊秘录》
- 缺铁性贫血《儿科学》
- 却病十要《寿世青编》
- 缺铁性贫血《中医儿科学》
- 却病延年一十六句之术《痰火点雪》
- 缺铁性贫血《自我调养巧治病》
- 却谷食气《马王堆简帛》
- 缺铁性贫血《百病自测》
- 却热熄风法《时病论歌括新编》
- 缺铁性贫血《家庭医学百科-医疗康复篇》
- 却暑散《三因极一病证方论》
- 缺铁性贫血《默克家庭诊疗手册》
- 却暑散《增订叶评伤暑全书》
《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏