第二节 平衡失调的检测指标
一、pH值
血液pH值易于测定,是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度[H+],其值是以[H+]的负对数表示。婴幼儿低于儿童,儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3~7.35,就处于成人pH值7.35~7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高,乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02~0.1,组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低,视细胞代谢旺盛程度而不同,其范围约6.0~7.4,平均7.0。
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值,其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值,
在37℃环境中为6.1,此数值被视为一个比较恒定的数字。[HCO3-]主要由肾脏调节,动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。[H2CO3]由于可以分解为水和CO2,因此可以由呼吸调节。而且血浆中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式,CO2与H2CO3之比仅约800:1。由于实用上的方便我们不把这两者分开,而是由血浆CO2的溶解系数计出[H2CO3]。即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度为0.03mmol/L。Pco2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg),计算[H2CO3]=40×=1.2mmol/L。代入上式,则正常的血浆pH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log20=6.1+1.3=7.4。
血浆pH低于正常表明有酸中毒,高于正常表明有碱中毒。但只看pH的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸性酸碱中毒,还需要知道[HCO3-]和[H2CO3]何者是原发性变化者,即谁是先起变化的。当血浆[H2CO3]原发性上升或[HCO3-]原发性降低,以致pH小于7.35时,即为失代偿性酸中毒,前者称为呼吸性酸中毒,后者称为代谢性酸中毒。当血浆[H2CO3]原发性降低或[HCO3-]原发性增高以致pH大于7.45时即为失代偿性碱中毒,前者称为呼吸性碱中毒,后者称为代谢性碱中毒。
pH值处于正常范围内,也可能存在酸碱平衡障碍。因为在酸碱中毒时,通过机体的上述调节作用,尽管[HCO3-]和[H2CO3]的绝对值已经发生改变,但二者的比值仍维持在20:1附近,pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或碱中毒。代偿性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近下限处,代偿性碱性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近上限处。但需要注意,在某些类型的混合型酸碱平衡障碍时,血浆pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。
二、二氧化碳分压
二氧化碳分压(Pco2)是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的压力(即张力)。其正常平均值为5.33kPa(40mmHg,范围为33~47mmHg)。Pco2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度,CO2排出过多,其值低于正常,是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气不足,CO2排出过少而在体内潴留,其值高于正常,是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时,由于呼吸加深加快的代偿反应,可使病人Pco2值下降而低于正常。也就是说当[HCO3-]原发性下降时,H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持20:1。在代射性碱中毒时,则与此相反,Pco2值可上升而高于正常。
三、二氧化碳结合力
二氧化碳结合力(CO2Combining Power,CO2C.P.)是指静脉血浆HCO3-中的CO2含量,亦即呈化学结合状态的CO2量。正常值平均为27mmol/l 。也常用容积%来表示这个指标的值,正常平均为60容积%,范围为50~70容积%。
血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NaHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒,也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒;因为后者是H2CO3原发性升高,NaHCO3便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒,也可能是有代偿反应的呼吸性碱中毒。二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年,它在测定血浆NaHCO3(碱贮)上起过重要作用,现因测定pH值、Pco2等方便可靠,故二氧化碳结合力的测定方法已日渐少用。
四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。因为这种方法已排除呼吸因素的影响,故为判断代谢性酸碱中毒的指标。正常平均值为24mmo1/L,范围为22~27mmol/L。代谢性酸中毒病人S.B.降低,代谢性碱中毒时则S.B.升高。但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中毒时,由于代偿作用(肾脏长时间调节)也可在前者有所升高,后者有所降低。
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是A.B.反映动脉血浆的值,二氧化碳结合力是用静脉血浆测定的。A.B.的正常值同S.B.,因为正常人的条件和测定S.B.的人工条件是相同的。但A.B.与S.B.的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。正常人,A.B.=S.B.。病人有CO2贮积时,A.B>S.B.,指示呼吸性酸中毒;病人有CO2呼出过多即通气过度时,A.B.<S.B.,指示呼吸性碱中毒。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。
五、缓冲碱
缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子有HCO3-,HPO4=,Hb-,Pr-等,它们都能结合H+。通常用氧饱和的全血测定,这样测出的称全血缓冲碱(buffer base of blood, BBb)正常值为50±5mEq/L,其中:
HCO3- =20mEq/L
HPO4= =7mEq/L
Pr- =8mEq/L
Hb- =15mEq/L
如果离出血浆测定其缓冲碱总量,则称为血浆缓冲碱(buffer baseof plasma, BBp),正常值为40~48mmol/L,平均45mEq/L,其中:
HCO3- =22~27mEq/L
HPO4= =2~3mEq/L
Pr- =16~18mEq/L
一般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言,它是反映代谢性因素的指标,呼吸因素所造成Pco2升高或降低对它没有明显影响。B.B.降低指示代谢性酸中毒,B.B.升高指示代谢性碱中毒。
六、碱过剩和碱缺失
碱过剩(base excess, B.E.)是指在标准条件下,即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将人体1升全血滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。如需用酸滴定,显然指示血中碱量多于正常,即称为碱过剩。它代表全血缓冲碱总量的变化。但表示法不同,是以用去酸量的mEq数表示,意即多出多少mEq缓冲碱,此种情况用正值即+B.E.表示,见于代谢性酸中毒。反之,如需用碱滴定,则表示碱缺失(basedeficit),指示血中缓冲碱减少,此种情况用负值表示即-B.E.。见于代谢性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时,由于肾脏的长时间代偿作用,B.E.也可以分别增加或减少。正常人的B.E.值在0附近,正常范围为0±3mEq/L。
碱过剩也分全血与血浆(代表细胞外液)二种测法。细胞外液碱过剩(B.E.ecf)是反映代谢性因素的较好指标;因为测定时血浆或其它细胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡,可以排出血液中Pco2升降的影响。
全血缓冲碱(B.E.b)由于包括Hb在内,故受病人Hb的量的影响,Hb是全血缓冲碱的重要成份,所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公式予以校正。
七、负离子间隙
负离子间隙(Anion Gap, AG)是指从血浆中的未测定负离子(Undetermined Anion, UA)包括:
减去未测定的正离子(Undertermined Cation, UC)包括:
二者之量的差值。即AG=UA-UC,亦即我们通常测定的[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。其关系如图6-1。
图 6-1 血浆负离子间隙示意图(数字为mEq/L)
AG正常值为12±2mEq/L。AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍。
小结:上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标,是当前临床上经常使用的,要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此,现在有不少临床工作者认为测定pH、Pco2和HCO3-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸、碱中毒,并且也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒。
至于S.B.、B.B.、B.E.等指标,由于排除了呼吸因素的影响,且抽血不需隔绝空气,有其优点,临床工作者也非常重视。它们对于诊断有特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定,滴定结果与体内的情况有些差别。例如,在急性Pco2改变时,同样的Pco2水平在体外作用于全血后可形成较多的HCO3-,而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3-,而在体内则是作用于全身细胞,形成的HCO3-就较少,这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲CO2增加的能力,故能形成较多HCO3-。不过这点差别还不至影响临床实用所要求的精确性,故而目前普遍在实际中应用。

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《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]:高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
- (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
- (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]:成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病(肝性昏迷)
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
- 第十六章 死亡与复苏