二、形态结构的代偿－心肌肥大
在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。
心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以心肌总量很快增长。
病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。关于其发生机制，Grossman曾提出如下的假设：当心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。
当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。
若病因历久而未能消除，上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状，此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态。
- 形态结构的代偿－心肌肥大《病理生理学》
- 形衰先兆《中医疾病预测》
- 形体《中医名词词典》
- 形衰守玉关法《痰火点雪》
- 形体《中医词典》
- 形瘦血郁经闭《竹林女科证治》
- 形体《中医基础理论》
- 形瘦血瘀经闭《中医词典》
- 形体《脉诀汇辨》
- 形瘦血热经闭《竹林女科证治》
- 形体《冷庐医话》
- 形瘦血热经闭《中医词典》
- 形体官窍《中医基础理论》
- 形瘦经少《竹林女科证治》
- 形体结聚《四圣心源》
- 形瘦经少《中医词典》
- 形体结聚《医学摘粹》
- 形瘦经不调《竹林女科证治》
- 形体论《温病条辨》
- 形瘦过期经行《竹林女科证治》
- 形体周身部位《望诊遵经》
- 形瘦过期经行《中医词典》
- 形肖天地论（幼幼汇集 上）《古今医统大全》
- 形似熏煤磊石血溢六经《解围元薮》
- 形隐口诀《女丹合编选注》
- 形胜色《中医词典》
- 形脏《中医名词词典》
- 形胜气《中医词典》
- 形脏《中医词典》
- 形声门《万氏秘传片玉心书》
- 形诊《诊家正眼》
《病理生理学》
- 第一章 绪论
- 第二章 疾病概论
- 第三章 缺氧
- 第四章 发热
- 第一节 发热的概念
- 第二节 发热的原因和机制
- 第三节 发热的时相及其热代谢特点
- 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
- 第五节 发热的生物学意义
- 第六节 发热的处理原则
- 第五章 水和电解质代谢紊乱
- 第六章 酸碱平衡紊乱
- 第一节 正常平衡的调节
- 第二节 平衡失调的检测指标
- 第三节 酸中毒
- 第四节 碱中毒
- 第五节 混合型酸碱平衡障碍
- 第六节 需要明确的几个基本概念
- 第七章 水肿
- 第一节 概述
- 第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
- 第八章 应激
- 第九章 弥散性血管内凝血
- 第十章 休克
- 第一节 休克的概念
- 第二节 休克的原因和分类
- 第三节 休克的病理生理变化
- 第四节 各型休克的特点
- 第五节 休克的防治原则
- 第十一章 缺血与再灌注损伤
- 第十二章 心力衰竭及高血压
- 第一节 心力衰竭的原因和诱因
- 第二节 心力衰竭的分类
- 第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
- 第四节 心力衰竭的发病机制
- 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
- 第六节 心力衰竭的防治原则
- [附]：高血压
- 一、高血压的分类
- 二、高血压的原因和机制
- 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
- 四、高血压的防治原则
- 第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 第一节 呼吸衰竭的病因
- 第二节 呼吸衰竭的发病机制
- 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
- 一、气体代谢变化
- （一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系
- （二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
- （三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系
- （四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降
- 二、酸碱平衡及电解质紊乱
- 三、呼吸系统变化
- 四、中枢神经系统变化
- 五、循环系统变化
- 六、肾功能变化
- 七、胃肠道变化
- 第四节 呼吸衰竭的防治原则
- [附]：成人呼吸窘迫综合征
- 第十四章 肾功能不全
- 第一节 肾功能不全的基本发病环节
- 第二节 急性肾功能衰竭
- 第三节 慢性肾功能衰竭
- 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
- 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
- 第四节 尿毒症
- 第十五章 肝脏病理生理学
- 第一节 肝功能不全
- 一、物质代谢的改变
- 二、血清酶的改变
- 三、生物转化和排泄功能的变化
- 四、肝性脑病（肝性昏迷）
- 第二节 黄 疸
- 一、黄疸的概念
- 二、胆色素的正常代谢
- 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
- 第三节 肝性肾功能不全（肝肾综合征）
- 第十六章 死亡与复苏
