由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。

（一）原因

1、组织中毒如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是氰化物中毒。各种氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物等中毒也主要由于抑制细胞色素氧化酶等而影响了细胞的氧化过程。细菌毒素、放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用障碍。

2、组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。

3、组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。

（二）组织性缺氧的特点（图3－2）

1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。

2.静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小。

因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。

表3－1 各型缺氧的血氧变化

↓降低 ↑升高N正常

缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病人，要作全面地具体分析。