17.3 微量元素、矿物质与贫血

《临床营养学》书籍目录

17.3.1 缺铜性贫血

由于缺铜常与缺乏其他营养素同时存在,且症状较轻,所以报道较少。

铜是体内微量元素之一,在人体内主要分布于肝、心、脾、肾、脑和血液中,其中约10%储存于肝内。铜为构成含铜酶的生要成分。这些酶的主要功能是参与氧化还原反应、组织呼吸、铁的吸收和利用、红细胞生成、保持骨骼和胶原组织正常结构的功能等。铜主要在十二指肠近端吸收。食物中的铜仅约1/3被吸收,其吸收受食物成分影响,如锌、镉、硫酸盐、植酸盐等可干扰或妨碍铜的吸收。除一部分铜以肝铜蛋白的形式储存于肝内外,另一部分合成铜蓝蛋白,输送入血液以满足各器官组织对铜的需要。铜主要从消化道排出,以胆汁及消化液中排出最多。

牛肝紫菜黄豆核桃花生猪肝等含铜量较高,鸡蛋谷类、蔬菜含铜量低,牛乳人乳含铜量更低(分别仅0.03mg及0.05mg·100ml-1).铜的摄入量成人为1.55mg·d-1,小儿为0.09 mg·kg-1·d-1

(1)病因

①摄入不足:婴儿虽自母体得来一定量的铜,可供生后6个月的需要。但由于人乳及牛乳含铜量低,所以婴儿是处于铜缺乏的边缘状态。消化道手术后或早产儿长期用静脉营养均可引起铜缺乏。营养不良者常并发本病。

②吸收障碍:如慢性腹泻伴有低蛋白血症者,长期口服大剂量锌或碱性药物时,均可发生本病。

③生长发育:未成熟儿生长发育快,体内铜储量不足,如摄入量不足,常可于3个月时即发病。

(2)发病机理 铜缺乏所致的临床表现主要与含铜酶活力降低,其中尤其是铜蓝蛋白(铜氧化酶)降低有关。铜蓝蛋白含有血浆中96%的铜,铜蓝蛋白可促进铁的吸收和使肝内储铁的释放。因而缺铜时,产生缺铁样的血红素合成减少而形成低色素性小细胞性贫血。但骨髓中环形铁粒幼红细胞增加,铁剂治疗无效。

铜有促进中性粒细胞的分裂和增殖作用,铜缺乏可引起骨髓中性粒细胞成熟代谢障碍,寿命缩短而导致中性粒细胞减少

含铜氧化酶有维持血管纤维蛋白和胶原纤维结构的完整性作用。缺铜时,血管可广泛性扩张或因弹力纤维层破裂而致血管破裂。

单胺氧化酶等有维持结缔组织的骨髓胶原纤维稳定性的作用。缺铜时此酶活力降低可引起骨髓的病理改变而致X线表现异常。

酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴的作用。后者与黑色素合成有关,缺铜时,此酶活性降低。黑色素合成减?

■[此处缺少一些内容]■

作以下检查:

①血浆铜蓝蛋白:新生儿时铜蓝蛋白含量很低,以后逐渐增高,至12岁时达成人水平。成人正常值为250~370mg·L-1,〈150mg·L-1提示缺铜。

②血清铜:小儿血清铜的正常值为12~21μmol·L-1,<11μmol·L-1提示缺铜。

③红细胞铜:其正常值为0.9~1.5μg·10-10红细胞,缺铜时常降至0.462μg·10-10红细胞。

尿铜,发铜测定有参考意义。铜剂试服有效时,诊断亦可成立。

(5)治疗

①去除病因。

②铜剂治疗:1%硫酸铜,2~3mg·d-1(含元素铜400~600μg·d-1),治疗有效者,血象及临床症状很快获得改善。不能口服者,可改为皮下注射。

(6)预防 婴儿应及时添加含铜量较高的食物。早产儿自2个月起每日口服硫酸铜1~5mg。成人需长期静脉营养者应于每升营养液中加硫酸铜1.65mg。每升含铜0.4mg,每日输注3L可得铜1.2mg·d-1。设体重为60kg,则可获得铜20μg·kg·d-1 (推荐供给量0.5~1.5mg·d-1,AMA1979)。近年来国外用铜强化牛奶或奶粉来预防未成熟儿铜缺乏。

原发病应加预防。

17.3.2 钴与贫血

在体内,钴主要通过形成维生素B12发挥生物学作用及生理功能,无机钴盐也有直接生化刺激作用。钴主要存在于肝、肾,是人体微量元素之一。钴有刺激造血的功能,其机理可能是通过:

(1)促进胃肠道内铁的吸收,并加速储存铁的动用,使之较易被骨髓利用。

(2)钴能抑制细胞内很多重要呼吸酶。引起细胞缺氧,使促红细胞生成素合成增加,同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活性,增加血红蛋白的破坏,并亦能直接抑制亚铁血红素的合成,使血红素的合成减少,破坏增多。上述的最后结果为代偿性的造血功能增加。

(3)钴能通过维生素B12参与核糖核酸与造血有关物质的代谢,钴缺乏后可引起巨幼红细胞性贫血。

最近研究证明钴盐对炎症性贫血、生物引起的贫血、婴儿及儿童一般性贫血、地中海贫血和镰状细胞性贫血,都有一定生血治疗作用。

17.3.3 其他微量元素与贫血

锰 锰为DNA、RNA多聚酶的组成部分,它参与蛋白质代谢,可能与遗传信息的传递有关。锰具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用,锰对造血有重要作用,动物胚胎在肝造血期中,肝内已含较多锰,贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。锰能改善机体对铜的利用,锰与卟啉的合成也有关。

锌 体内含锌酶有40余种,如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶及多种还原酶等。有些含锌酶在核酸代谢及蛋白合成中起重要作用。锌还与中性粒细胞,单核细胞及T淋巴细胞的功能有关,还可保护红细胞免遭某些溶血素的作用。

缺锌可由摄入不足、吸收不良、排泄增加或遗传性吸收的障碍而引起的。

在谷类食物为主的一些国家,由于谷类食物中含有较多的6-磷酸肌醇与锌结合形成难溶性复合物,阻碍锌的吸收,导致体内缺锌而引起一种综合征,表现为生长发育停滞,第二性征发育不合,性功能低下,肝脾肿大,常伴发缺铁性贫血及异食癖。

钼 钼是人体内黄嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黄嘌呤氧化酶对人体内嘌呤化合物的代谢及铁的代谢有密切关系,能催化肝脏中铁蛋白释放铁,使血浆中Fe2+ 氧化成Fe3+,加速铁与β1球蛋白的结合,运送铁以供组织作用。

硒 含硒酶谷胱甘肽过氧化物酶为一组织抗氧化物质。缺乏此酶何产生新生儿溶血性黄疸

钛、铬、钡都有刺激造血作用。其机理均为妨碍体内还原氧化系统,引起组织缺氧刺激骨髓造血功能。

铅、砷等由于污染,中毒时可引起贫血,铅主要影响卟啉代谢,并能干扰铁与原卟啉结合所需的血红素合成作用。砷可以干扰细胞呼吸及分裂。

17.3.4 矿物质与贫血

严重低磷血症(血清磷〈0.323mmol·L-1〉可由长期静脉营养、糖尿病性酮中毒、透析时磷与磷酸盐结合物质的结合、饥饿恢复期、严重烧伤后合并利尿状态、低磷饮食、持续呼吸性碱中毒不引起。其临床表现可有感觉异常、抽搐、舞蹈病、共济失调震颤昏迷、面无力横纹肌溶解呼吸衰竭充血心肌病、骨骼疼痛及可能的肝细胞损害,糖酵解受阻而导致红细胞内ATP及2,3-DPG含量减低,对氧亲和力增加,红细胞变硬产生溶血。当ATP低于正常的15%时,红细胞呈小球形,也可引起溶血。低磷血症时,血中性白细胞的趋化、吞噬功能、杀菌力均减低,患者易有感染。

1000余本中医古籍txt电子书免费下载

下载《临床营养学》 电子书打不开?

下载所有中医书籍


返回《临床营养学》书籍目录
  1. 微量元素、矿物质与贫血《临床营养学》
  2. 微量元素《生物化学与分子生物学》
  3. 微量元素的分布及其生理功用《临床生物化学》
  4. 微量营养素《默克家庭诊疗手册》
  5. 微量元素的作用及其与疾病的关系《临床生物化学》
  6. 微粒体甘油三酯转移蛋白《动脉粥样硬化》
  7. 微量元素与疾病的关系《临床生物化学》
  8. 微理妙论《宁坤秘籍》
  9. 微量元素与免疫《免疫与健康》
  10. 微机室职责与人员设置《医院药学》
  11. 微脉《中医名词词典》
  12. 微黄苔《中医词典》
  13. 微脉《中医词典》
  14. 微黄舌《敖氏伤寒金镜录》
  15. 微脉《脉理求真》
  16. 微黄舌《敖氏伤寒金镜录》
  17. 微脉(阴)《脉诀汇辨》
  18. 微红黑灰舌《敖氏伤寒金镜录》
  19. 微脉(阴)《诊家正眼》
  20. 微汗自汗大汗无汗《麻科活人全书》
  21. 微脉指法主病《脉诀乳海》
  22. 微汗发黄证二十七 阳明七十八《伤寒悬解》
  23. 微妙在脉《思考中医》
  24. 微寒类《医学摘粹》
  25. 微球剂与磁性微球《医院药学》
  26. 微风《中医词典》
  27. 微热《中医词典》
  28. 微风《中医名词词典》
  29. 微热《麻科活人全书》
  30. 微波武器《理疗学》
  31. 微热类《医学摘粹》

《临床营养学》