四、糖代谢障碍

1.高血糖及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)

空腹血糖浓度高于7.22～7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖，超过肾糖阈时出现糖尿。在生理情况下也会出现高血糖和糖尿，如情绪激动时交感神经兴奋，使肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升而出现糖尿，称为情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急剧增高，出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上静脉点滴葡萄糖速度过快，每小时每公斤体重超过0.4～0.5克时，也会引起糖尿。

糖耐量曲线

持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes mellitus)。

某些慢性肾炎、肾病综合症等引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。

2.低血糖(hypoglycemia)

空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L(folin吴宪法)时称为低血糖。

低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞中含糖原极少，脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化，当血糖含量降低时，就会影响脑细胞的机能活性，因而出现头晕、倦怠无力、心悸、手颤、出冷汗、严重时出现昏迷，称为低血糖休克，如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就会死亡。

出现低血糖的病因有：(1)胰性(胰岛β细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)内分泌异常(垂体机能低下，肾上腺皮质机能低下等)；(4)肿瘤(胃癌)等；(5)饥饿或不能进食者等。

表4-2　激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响

降低血糖的激素			升高血糖的激素
激素	对糖代谢影响	促进释放主要因素	激素	对糖代谢影响	促进释放主要因素
胰岛素	1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外) 2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入肝细胞内合成肝糖原. 3.促进糖氧化. 4.促进糖变成脂肪. 5.抑制糖异生,肝糖元分解.	高血糖,高氨基酸,迷走神经兴奋. 胰泌素,胰高血糖素.	肾上腺素	1.促进肝糖原分解为血糖. 2.促进肌糖原酵解. 3.促进糖异生	交感神经兴奋,低血糖
			胰高血糖素	1.促进肝糖原分解成血糖. 2.促进糖异生.	低血糖,低氨基酸,促胰酶(胆囊素收缩素)
			糖皮质激素	1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸. 2.促进肝脏中糖异生.	应激
			生长素	早期:有胰岛素样作用(时间很短). 晚期:有抗胰岛素样作用(主要作用)	低血糖,运动,应激

3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT)

临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常，常用口服的糖耐量试验，被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次，以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时)，血糖浓度为纵座标，绘制糖耐量曲线，正常人服糖后1/2-1小时达到高峰，然后逐渐降低，一般在2小进左右恢复正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2小时后仍可高于正常。

四、糖代谢障碍

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参考书