(四)胆固醇合成的调节

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胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶,因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。

1.激素的调节

HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性,而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性,胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶,加速HMGCoA还原酶磷酸化失活,从而抑制此酶,减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用,使酶活性增加,则有利于胆固醇合成。此外,胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成,从而增加胆固醇合成。甲状腺素亦可促进该酶的合成,使胆固醇合成增多,但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸,增加胆固醇的转化,而且此作用强于前者,故当甲状腺机能亢进时,患者血清胆固醇含量反而下降。

2.胆固醇浓度的调节

胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性,并减少该酶的合成,从而达到降低胆固醇合成的作用,细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白(LDL)携带运输,借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高,可抑制LDL受体的补充,从而减少由血中摄取胆固醇。

现知遗传性家族高胆固醇血症患者体内严重缺乏LDL受体,因此LDL携带的胆固醇不能被摄取,来自膳食的胆固醇不能从血液中被迅速清除,故血中胆固醇浓度过高,当体内总胆固醇过高,超过合成生物膜、胆汁酸及类固醇激素等的需要时,胆固醇及其酯则沉积在动脉内皮下的巨噬细胞中(这些细胞是由迁移到动脉内皮下的血单核细胞分化而成的),引起内皮下变形,进而导致血小板在动脉内壁集聚。若同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍,则易在动脉内膜形成脂斑,继续发展可使动脉管腔变狭窄。可见动脉粥样硬化与血中高水平的胆固醇有关,特别与存在于LDL中的胆固醇水平有关。

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  2. 胆固醇的转化《生物化学与分子生物学》
  3. 胆固醇调节组件1的功能和定位《动脉粥样硬化》
  4. 胆固醇的吸收《生理学》
  5. 胆固醇调节组件结合蛋白《动脉粥样硬化》
  6. 胆固醇代谢《动脉粥样硬化》
  7. 胆固醇酯转移蛋白《临床生物化学》
  8. 胆固醇测定《动脉粥样硬化》
  9. 胆固醇酯转移蛋白《动脉粥样硬化》
  10. 胆固醇测定《临床生物化学》
  11. 胆固醇酯转移蛋白基因表达的抑扬《动脉粥样硬化》
  12. 胆腑图《古今医统大全》
  13. 胆管《组织学与胚胎学》
  14. 胆腑命名篇《外经微言》
  15. 胆管系统《临床肝移植》
  16. 胆腑脉论《备急千金要方》
  17. 胆管炎和胆管结石《家庭医学百科-医疗康复篇》
  18. 胆腑经文《刺灸心法要诀》
  19. 胆管炎和胆囊炎《病理学》
  20. 胆府经文《医宗金鉴》
  21. 胆管肿瘤《默克家庭诊疗手册》
  22. 胆风毒气《中医词典》
  23. 胆寒《中医词典》
  24. 胆矾丸《小儿药证直诀》
  25. 胆寒心惊鬼交白浊《扁鹊神应针灸玉龙经》
  26. 胆矾《药性切用》
  27. 胆汗酸结合树脂《药理学》
  28. 胆矾《本草分经》
  29. 胆衡《古今医统大全》
  30. 胆矾《本草便读》
  31. 胆红素的来源《生物化学与分子生物学》