正常成体的肝细胞是一种长寿命细胞，极少见分裂相。但在肝受损害后，尤其在肝部分切除后，残余肝细胞迅速出现快速活跃的分裂增殖，并呈现明显的规律性。如大鼠肝被切除3／4后15～18小时，即以四倍体肝细胞为主启动增殖周期，术后24小时出现S期和G₂期高峰，术后36小时出现分裂高峰。术后2天内大多数肝细胞均至少分裂一次，此后肝细胞继续分裂增殖，直至术后5～7天肝恢复正常体积，肝细胞分裂也停止。肝病患者施行大部或部分肝切除后也有再生能力，但因病变情况而异，一般可在半年内恢复正常肝体积，肝具有如此强大的再生潜能，其机理虽已有许多研究，但迄今还不完全清楚。目前已知，肝再生受肝内外诸多因子的调控，包括肝细胞增殖刺激因子、肝细胞增殖抑制因子和激素类辅助因子三大类。肝细胞增殖刺激因子有数种，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α（TGFα，肝大部切除后不久由新生肝细胞产生）、肝刺激物质（HSS，由再生肝产生）、肝细胞生长因子（HGF，由肺、肾、血小板等及受损害的肝产生）等。肝细胞增殖抑制因子也有几种，如转化生长因子β（TGFβ，由血小板和肝血窦内皮细胞等产生）、肝抑素（hepatic chalone），由正常肝细胞产生）等。激素类辅助因子，如胰岛素、高血糖素、生长激素等。在肝受损害或部分切除后，肝外和（或）肝内产生这些因子的量发生变化。它们通过肝细胞相应的受体作用于肝细胞，使肝细胞膜结构和代谢活动发生变化，启动和促进或抑制肝细胞的增殖。尽管上述因子的作用机理及其相互关系还不完全清楚，但它们协同调节和控制肝再生过程的事实已基本肯定。