影响骨生长的因素很多，内因如遗传基因的表达和激素的作用等，外因如营养及维生素供应等。生长激素和甲状腺素可明显促进骺板软骨生长，若成年前这两种激素分泌过少，可致骺板软骨生长缓慢，肢体短小而成侏儒；若生长激素分泌过多，则骺板生长加速，可导致巨人症。甲状旁腺素通过反馈机制调节血钙水平，其调节方式是激活骨细胞和破骨细胞，通过溶骨作用分解骨盐，释放Ca^2＋入血，从而提高血钙水平。甲状旁腺素过多，有可能因骨盐大量分解而导致纤维性骨炎。降钙素能抑制骨盐溶解，并刺激骨原细胞分化为成骨细胞，增强成骨活动，使血钙入骨形成骨盐。雌激素可与成骨细胞膜上的雌激素受体结合，使其成骨活跃，产生足量的钙结合蛋白，促进类骨质的钙化。雌激素不足往往出现骨盐分解吸收过多，骨基质形成减少，绝经期妇女的骨质疏松症即起因于雌激素的不足。性腺发育不全可导致生长障碍而影响身高，肾上腺分泌的糖皮质激素对骨的形成有抑制作用。

维生素A可影响骨的生长速度，严重缺乏时骺板生长缓慢，以致骨生长迟缓甚至停止，维生素A过多则使破骨细胞过度活跃而易发生骨折，维生素C与成骨细胞合成胶原纤维有关，严重缺乏时，因骨的胶原纤维过少而易发生骨折，且骨折愈合极为缓慢。维生素D能影响骨钙的沉积，与类骨质能否及时钙化有关。儿童期缺乏维生素D可导致佝偻病，成人缺乏可导致骨软化症。近年发现成骨细胞表面有1，25－羟维生素D₃（简称D₃）受体，D₃既可刺激成骨细胞分泌较多的钙结合蛋白，又能提高性碱性磷酸酶的活性而促进骨的钙化，临床疗效较好。

图4－17 关节软骨

图4－18 滑腊超微结构模图

新近还发现骨内存在一些生物活性物质，通过分离和纯化骨的各种细胞和骨体外培养等研究，已肯定有些活性物质是由成骨细胞产生的。这些活性物质分别对成骨细胞及破骨细胞起激活或抑制作用，有的表现出旁分泌或自分泌作用。由于这些物质的改建密切有关，因此有人认为骨内存在着使骨生成与骨分解吸收相偶联的偶联因子。例如转化生长因子－β（TGF－β）、前列腺素、白细胞介素1和6、巨噬细胞释放的肽刺激因子等。

其它如细胞外钙、氧自由基特别是超氧阴离子、二萜烯等均能影响骨的生长发育。