1．CO₂的影响 很早已经知道，在麻醉动物或人，动脉血液PCO₂降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO₂对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO₂是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

吸入含CO₂的混合气，将使肺泡气PCO₂长高，动脉血PCO₂也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加（图5-21）。通过肺通气量的增大可能增加CO₂的清除，肺泡气和动脉血PCO₂还可维持于接近正常水平。但是，当吸入气CO₂陡升，CO₂堆积，压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，发生呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO₂麻醉。对CO₂的反应，有个体差异，还受许多因素影响，如疾病或药物。总之CO₂在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO₂的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO₂刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后，CO₂的通气反应仅下降约20%，可见中枢化学感受器在CO₂通气反应中起主要作用；动脉血PCO₂只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器，出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的：因为中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO₂突然大增时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器到抑制，对CO₂ 的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。

2．H⁺的影响 动脉血[H⁺]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H⁺]降低，呼吸受到抑制（图5-21）。H⁺对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H⁺的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H⁺通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H⁺才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

图5-21 动脉血液PCO₂、PO₂、pH改变对肺泡通气

的影响仅改变一种体液因素而保持另二因素于

正常水平时的情况（1mmHg=0.133kPa）

3．O₂的影响 吸入气PO₂降低时，肺泡气PO₂都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加（图5-21）。同CO₂一样，对低O₂的反应也有个体差异。一般在动脉PO₂下降到10.64kPa(80mmHg)以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO₂对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O₂刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O₂和CO₂潴留。长时间CO₂潴留使中枢化学感受器对CO₂的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O₂刺激适应很慢，这时低O₂对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

低O₂对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O₂的呼吸刺激反应完全消失。低O₂对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O₂可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O₂对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O₂时，外周化学感受性反射已不足以克服低O₂对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O₂时吸入纯O₂，由于解除了外周化学感受器的低O₂刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O₂治疗时应予以注意。