一、脂肪组织的改变

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(一)易发生肥胖时期 人类一生中有三个时期最容易发生肥胖①婴幼儿期.5岁以前;②青春发育期;③40岁以后。

妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引人注意。因为通常认为婴儿越胖越好,表示营养充足、喂养得法。

(二)正常脂肪组织 脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪细胞内,在神经、体液因素影响下,中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80%,含水约18%,含蛋白质约2%。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降后,脂肪组织减少,脂肪组织含水也减少。

(三)肥胖时脂肪组织改变 不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。正常人皮下脂肪细胞平均长约67~98微米,每一脂肪细胞含脂量约0.60微克,肥胖时,脂肪细胞明显肥大,皮下脂肪细胞长达127~134微米,增大50%~100%,每一脂肪细胞含脂量约0.91~1.36微克。当肥胖发生和发展很快时,一般仅见脂肪细胞肥大,当缓慢长期持续肥胖时,脂肪细胞既肥大,同时数量也增多。一个正常人全身脂肪细胞数可从(2.68±0.18)×1010增至(7.70±1.35)×1010,脂肪细胞数增加了3倍。一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致,并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年病人,除脂肪细胞肥大外,多少伴有脂肪细胞增生。出生时体重超重,婴儿期明显肥胖,青春发育期肥胖,到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖病人,其脂肪细胞肥大和增生同时并存,治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。在这一年龄段,比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。

(四)脂肪沉积的原因 ①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。②进食正常,但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖,如热量过剩,除去因产热消耗外,多余的热量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存能量有限,故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织,而引起肥胖。③肥胖和正常人在代谢上有明显差别:同样饮食,肥胖者合成代谢较正常人亢进;肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少;肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱,不如正常人能增加代谢率。在日常生活中,人们的活动差异很大,对热量的需要亦大不相同,少者每日只需6278千焦(1500千卡)左右,多者在3000千卡以上。但体重能保持相当恒定,其主要原因是由于神经-内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。病理情况下产生的继发性肥胖,主要是由于神经-内分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。

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  1. 脂肪组织的改变《减肥新法与技巧》
  2. 脂肪组织《组织学与胚胎学》
  3. 脂肥《中医词典》
  4. 脂肪信号Adipsin-ASP系统《动脉粥样硬化》
  5. 脂环烃《医用化学》
  6. 脂肪酸合成的调节《生物化学与分子生物学》
  7. 脂环烃的分类和命名《医用化学》
  8. 脂肪酸的氧化分解《生物化学与分子生物学》
  9. 脂环烃的性质《医用化学》
  10. 脂肪酸的特殊氧化形式《生物化学与分子生物学》
  11. 脂瘕《中医词典》
  12. 脂肪酸的合成《生物化学与分子生物学》
  13. 脂解素《减肥新法与技巧》
  14. 脂肪酸的β-氧化过程《生物化学与分子生物学》
  15. 脂类《食物疗法》
  16. 脂肪酸代谢《动脉粥样硬化》
  17. 脂类代谢特点《临床生物化学》
  18. 脂肪酸β-氧化的生理意义《生物化学与分子生物学》
  19. 脂类代谢紊乱《动脉粥样硬化》
  20. 脂肪水肿《默克家庭诊疗手册》
  21. 脂类代谢有关的特殊蛋白质《动脉粥样硬化》
  22. 脂肪栓塞综合征《外科学总论》
  23. 脂类代谢有关酶类《动脉粥样硬化》
  24. 脂肪瘤《家庭医学百科-医疗康复篇》
  25. 脂类的分类及其功能《生物化学与分子生物学》
  26. 脂肪瘤《默克家庭诊疗手册》
  27. 脂类的供给量《临床营养学》
  28. 脂肪瘤《临床激光治疗学》
  29. 脂类的生化代谢《临床营养学》
  30. 脂肪肝的饮食调养《老年食养食疗》
  31. 脂类的生理功用《临床营养学》