一、胰腺炎
胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
【病因和发病机制】
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2.胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
(一)急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
【病变】
按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1.急性水肿性(间质性)胰腺炎较多见,约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。本型预后较好,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2.急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。
肉眼观,胰腺肿大,质软,出血,呈暗红色,分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后,其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下,胰腺组织呈大片凝固性坏死,细胞结构模糊不清,间质小血管壁也有坏死,这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收,局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
【临床病理联系】
1.休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
3.酶的改变胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊断。
4.血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因,近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分泌降钙素,抑制钙自骨质内游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
(二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显,症状隐匿,发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患,患者有上腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
【病变】
肉眼观,胰腺呈结节状,质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生,胰管扩张,管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死,坏死组织液化后,被纤维组织包围形成假囊肿。镜下,可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

- 胰腺炎《病理学》
- 胰腺炎《自我调养巧治病》
- 胰腺移植《默克家庭诊疗手册》
- 胰腺囊腺癌《默克家庭诊疗手册》
- 胰腺肿瘤《百病自测》
- 胰腺疾病《默克家庭诊疗手册》
- 胰液的成分和作用《生理学》
- 胰腺疾病《物理诊断学》
- 胰液的分泌《生理学》
- 胰腺疾病《放射诊断学》
- 胰液分泌的调节《生理学》
- 胰腺歌诀《人体解剖学歌诀》
- 胰俞《中医词典》
- 胰腺常见病《放射诊断学》
- 移动和搬运病人法《基础护理学》
- 胰腺癌治验《三十年临证经验集》
- 移毒消肿散《外科传薪集》
- 胰腺癌治验《邹孟城三十年临证经验集》
- 移光定位《中医词典》
- 胰腺癌先兆《中医疾病预测》
- 移寒篇《外经微言》
- 胰腺癌《病理学》
- 移花散《外科传薪集》
- 胰腺癌《自我调养巧治病》
- 移精变气《中医词典》
- 胰腺癌《家庭医学百科-医疗康复篇》
- 移精变气论《素问悬解》
- 胰腺癌《默克家庭诊疗手册》
- 移精变气论篇《黄帝内经·素问》
- 胰腺癌《基因与疾病》
- 移精变气论篇《冯氏锦囊秘录》
《病理学》
- 绪论
- 第一章 细胞和组织的损伤
- 第二章 损伤的修复
- 第三章 局部血液及体液循环障碍
- 第四章 免疫病理
- 第五章 炎症
- 第六章 遗传与疾病
- 第七章 肿瘤
- 第一节 概述
- 第二节 肿瘤的异型性
- 第三节 肿瘤细胞的代谢特点
- 第四节 肿瘤的生长与扩散
- 第五节 肿瘤对机体的影响
- 第七节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
- 第六节 肿瘤的命名与分类
- 第八节 上皮性肿瘤
- 第九节 间叶组织肿瘤
- 第十节 神经外胚叶源性肿瘤
- 第十一节 多种组织构成的肿瘤
- 第十二节 肿瘤的病理学检查方法
- 第十三节 肿瘤的病因学和发病学
- 第八章 心血管疾病
- 第一节 动脉粥样硬化
- 第二节 高血压
- 第三节 动脉中膜钙化
- 第四节 动脉炎
- 第五节 动脉瘤
- 第六节 风湿病
- 第七节 非感染性心内膜炎
- 第八节 感染性心内膜炎
- 第九节 心瓣膜病
- 第十节 冠状动脉性心脏病
- 第十一节 心肌病
- 第十二节 心肌炎
- 第十三节 心包炎
- 第十四节 先天性心脏病
- 第十五节 心脏肿瘤
- 第九章 呼吸系统疾病
- 第一节 鼻及鼻窦疾病
- 第二节 咽部疾病
- 第三节 喉部疾病
- 第四节 气管支气管疾病
- 第五节 肺疾病
- 第十章 消化系统疾病
- 第一节 食管疾病
- 第二节 胃肠疾病
- 第三节 肝胆疾病
- 第四节 胰腺疾病
- 第十一章 造血系统疾病
- 第十二章 泌尿系统疾病
- 第一节 肾小球肾炎
- 一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
- 二、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎
- 附 肺出血肾炎综合征
- 四、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
- 五、弥漫性膜性肾小球肾炎
- 六、轻微病变性肾小球肾炎(脂性肾病)
- 七、局灶性节段性肾小球硬化
- 八、局灶性节段性肾小球肾炎
- 九、IgA肾病
- 十、弥漫性硬化性肾小球肾炎
- 第二节 尿毒症
- 第三节 肾盂肾炎
- 第四节 尿石症
- 第五节 肾盂积水
- 第六节 肾肿瘤
- 第七节 膀胱肿瘤
- 第十三章 女性生殖系统疾病
- 第一节 外阴疾病
- 第二节 子宫颈疾病
- 第三节 子宫体疾病
- 第四节 滋养层细胞肿瘤
- 第五节 输卵管疾病
- 第六节 卵巢肿瘤
- 第七节 乳腺疾病
- 第十四章 男性生殖系统疾病
- 第十五章 内分泌系统疾病
- 第一节 下丘脑和垂体疾病
- 第二节 甲状腺疾病
- 第三节 甲状旁腺疾病
- 第四节 肾上腺疾病
- 第五节 胰岛疾病
- 第六节 APUD系统肿瘤
- 第十六章 神经系统疾病
- 第十七章 骨关节疾病
- 第十八章 传染病
- 第十九章 寄生虫病