二、代谢性碱中毒

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代谢性碱中毒由体内[HCO-3]增多所引起。原因有:

1.酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液,如严重呕吐,长期胃肠减压等,实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的[HCO-3]未能被来自胃液的盐酸所中和,[HCO-3 ]被重行吸收,进入血液循环,使血液中HCO-3 增高。此外,大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液,引起HCO-3 在肾小管内的再吸收增加,而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中,K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加,引起H+和K+丧失过多,造成碱中毒和低钾血症

2.碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少,进入肠内后,不能充分中和肠液中的碳酸氢盐,以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病,此种原因所致的碱中毒已很少见。

3.缺钾 低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时,远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3的回收增加,细胞外液发生碱中毒。

4.某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此,随尿排出的CI-比Na+多,回入血液的Na+和[HCO-3]增多,可发生低氯性碱中毒

呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使PCO2升高,[HCO-3]/[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,H+和NH3的生成减少,Na HCO3 的再吸收减少;HCO-3从尿排出增多。碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧合血红蛋白不易释出氧。因此,病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常,但组织仍可发生缺氧。

【临床表现和诊断】一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或神经精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时,血液pH值和[HCO-3]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3 ]和PCO2均有一定程度的增高。

【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,恢复细胞外液量和补充CI-,纠正低氯性碱中毒,使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症,故须考虑同时补给KCI,才能加速碱中毒的纠正,但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒,补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

治疗严重碱中毒时(血浆HCO-3 45~50mmol/L、pH值>7.65),可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO-3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO-3],另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量,即需要补给的酸量(mmol)=[测得的(mmol/L)-希望达到的HCO-3(mmol/L)*体重(kg)*0.4。下列公式也应用:[CI-的正常值(mmol/L)-CI-的测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.2,算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为:取12mol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml,即稀释成0.2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤,过滤后再加入等量10%葡萄糖溶液,制成0.1mol等渗盐酸溶液,从中心静脉滴注输入。

纠正碱中毒不宜过迅速,一般也不要求完全纠正。在治疗过程中,可以经常测定尿内的氯含量,如尿内有多量的氯,表示补氯量已足够,不需继续补氯 。

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