发病原理与病理改变
霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质,由亚单位A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(GM1,ganglioside)结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)―核糖基转移酶活性,刺激ADP―核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟呤核苷(GTP)结合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成急性肾功能衰竭。
本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。
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《传染病》
- 第一章 总论
- 第一节 学习传染病的目的与任务
- 第二节 传染与抗传染免疫
- 第三节 传染病的流行过程
- 第四节 传染病的特征
- 第五节 传染病的诊断
- 第六节 传染病的治疗
- 第七节 传染病的预防
- 第二章 病毒感染
- 第一节 病毒性肝炎
- 第二节 脊髓灰质炎
- 第三节 病毒性胃肠炎
- 一、轮状病毒胃肠炎
- 二、诺沃克类病毒胃肠炎
- 三、其它病毒性胃肠炎
- 附:肠道病毒感染
- 第四节 流行性感冒
- 第五节 麻疹
- 第六节 水痘
- 第七节 传染性单核细胞增多症
- 第八节 流行性腮腺炎
- 第九节 流行性乙型脑炎
- 第十节 森林脑炎
- 第十一节 流行性出血热
- 第十二节 登革热
- 第十三节 狂犬病
- 第十四节 艾滋病
- 第三章 立克次体感染
- 第四章 细菌感染
- 第一节 败血症
- 第二节 感染性休克
- 第三节 伤寒与副伤寒
- 第四节 非伤寒沙门氏菌感染
- 附 鼠伤寒
- 第五节 霍乱
- 第六节 细菌性痢疾
- 第七节 细菌性食物中毒
- 第八节 空肠弯曲菌肠炎
- 第九节 流行性脑脊髓膜炎
- 第十节 白喉
- 第十一节 百日咳
- 第十二节 军团病
- 第十三节 猩红热
- 第十四节 布鲁氏菌病
- 第十五节 鼠疫
- 第十六节 炭疽
- 第十七节 兔热病
- 第五章 螺旋体感染
- 第六章 寄生虫病
- 附录