发病原理与病理变化

A组链球菌由咽峡部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。

（一）感染性病变 病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃体红肿，表面被复炎性渗出物，可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶。

（二）中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起发热、头痛、皮疹等全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落。粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性。心肌混浊肿胀和变性，严重者有坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化。

（三）变态反应性病变 部分患者在病期第2～3周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症。心脏受累可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其发生机理可能是链球菌的酶使心脏释放自身抗原，导致自身免疫。多发性关节炎可能由链球菌的抗原与特异性抗体结合形成复合物引起。肾小球肾炎的发生可能为抗原抗体复合物沉积于肾小球引起。