血浆Lp（a）的浓度与Apo（a）蛋白质的大小成反比，即Apo（a）的分子量愈大，则Lp（a）的浓度愈低；Apo（a）的分子量愈小，则Lp（a）的浓度愈高。Apo（a）的分子量在400～800KDa之间。按照Apo（a）在聚丙烯凝胶电脉时相对于ApoB₁₀₀（分子量为520KDa）的迁移率，Utermann等人于1987年将Apo（a）归类为六种多态型；F比ApoB₁₀₀迁移快；B与ApoB₁₀₀迁移率相等；S₁，S₂，S₃，S₄比ApoB₁₀₀迁移慢。现已证实。Apo（a）蛋白质的多态型是由Apo（a）基因中Kringle-4的数目变化而引起的。Kring-4基因片段含有几个稀少的限制性酶切部位（NotI,SfiI.KspI,Sval,KpnI），这为加速筛选Apo（a）基因的多态性提供了帮助。表4-5列举在奥地利北部Tyrolean区高加索人群中用KpnI作工具所测得的RFLP与1-4Kringe的数目、Apo（a）蛋白质的大小以及血浆Lp（a）浓度的关系。

表4-6 Apo（a）Kpni 片段与Apo（a）蛋白质多态型、Kringle-4功能区数目以及血浆Lp（a）浓度之关系

*:样本量太小,资料缺如。(源自：Utermann,G.In:The metabolic andmolecular bases of inherited disease.7th ed, Vol.Ⅱ,eds.Scriver,C.R.etal.p1897,McGraw-Hill.Inc.,New York,1995)

由表4-6可看出，血浆Lp（a）的浓度亦与Kpn片段的大小成反比。这为血浆Lp（a）与Apo（a）多态型的大小成反比从基因DNA水平提供了直接的证据。

Scana等人在Kringle-4第37个重复区（KIV-37，又称为KringleⅣ-10）检测出了两种突变：一种突变导致第72个氨基酸被精氨酸取代；另一种突变导致第66个氨基酸苏氨酸被蛋氨酸取代。前者致使其Lp（a）不能与赖氨酸结合，且血浆Lp（a）浓度降低。后者似乎与Lp（a）浓度无关。Mooser等人报道在距第1第外显子5’端1.3Kb区或内，由5个核苷酸[（TTT-TA）_n]构成的VNTR与其血浆Lp（a）浓度相关。此外。亦有报道Apo（a）基因5’端侧翼区DNA序列的多态性控制血浆Lp（a）的浓度。