五、血液循环的神经体液调节

心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋，通过肾上腺素能受体，可使心跳加快而有力，并使周围血管收缩；副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体，可使心跳减慢，并使周围血管扩张；但冠状循环与此相反，在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器，通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用，如紧张劳动时，肾上腺髓质的分泌增加，从而引起相应的血流动力学的改变，如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中，大脑皮层起着主导作用。

六、心脏活动的电生理

心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位（－1Cmv）时，快钠孔道开放，大量Na＋涌入细胞内，膜内电位急速上升至＋30mv，形成动作电位“0”相；膜内电位上升至－55mv时，慢钙孔道开放，Ca2＋内流量少，对“0”相影响不大；膜内电位上升至－10mv时氯孔道开放，CI－内流及经常的K＋外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位“1”相；此后由于Ca2＋内流及K＋外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平波；随时间后移K＋外流增加动作电位渐降，降至－55mv时，慢钙孔道关闭而快钾孔道开放，形成动作电位“3”相；第“4”相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K＋，同时Ca2＋与细胞外Na+交换，“4”相电位稳定，非自律细胞都是上述的“快反应电位”，而自律细胞第4相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为－70mv，无快Na＋内流，由Ca++内流而除极，达阈电位－55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线，称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时，自律性增高，同时“0”相上升速度减慢幅度减低，与邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，易形成折返。出现心律失常。（图3－1－2）

图3－1－2 窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位

A、慢反应电位（窦房结） B、快反应电位（心室肌）