与皮肤不同，由于粘膜无角质层与棘细胞层，故在紫外线照射后产生的组胺类物质少。又因粘膜的血管丰富，易随循环将组胺类物质消散，故粘膜出现红斑快、消失快。

（2）生理因素

年龄与紫外线敏感性的关系：新生儿和老年人对紫外线的敏感性低，2岁以内的幼儿和处于青春发动期的青年对紫外线的敏感性较高。据观察：2个月到1岁的幼儿对紫外线最敏感。

关于性别与紫外线敏感性的关系：国内多数报告认为男性较女性敏感。据我国不同地区的观察，一致得出结论，男女对紫外线敏感性的差别不大。妇女在经期、经前期或妊娠期对紫外线的敏感性和升高，经后期则敏感性降低。

皮肤颜色的黑、白及其程度的深浅对紫外线敏感性影响不大，重要的是皮肤经常受到日光照射的情况，常在室外劳动、运动、锻炼的农民、学生、战士，因皮肤常受日光中的紫外线的照射，故对紫外线的敏感性低；常做室内工作、坑道作业、矿井劳动的人员对紫外线较敏感。此外，不同民族或不同着装习惯等也可影响机体对紫外线的敏感性。

[附]表8.4.1　不同部位皮肤对紫外线敏感性的比值

高级神经兴奋性增强者敏感性升高，抑制过程增强者敏感性降低。

体质衰弱，在体力劳动或脑力劳动后处于高度疲倦状态时敏感性降低。

登高山后，由于机体生理状况的改变，对紫外线的敏感性升高。

在不同季节、由于机体受日光中紫外线照射的自然条件的变化，以及机体功能（基础代谢的强度、内分泌功能等）的某些变化，皮肤对紫外线的敏感性也有波动。一般认为：在春季机体对紫外线的敏感性最高，在夏季最低，在秋冬逐渐升高。

（3）病理因素

临床观察发现：患病的机体对紫外线的敏感性发生改变，如甲状腺功能亢进、阿狄森氏病、痛风、高血压、肝胆疾患（血中胆红质升高者）、风湿性关节炎（急性期）、感染性多发关节炎、活动性肺结核、白血病、恶性贫血、食物中毒、光性皮炎、湿疹、夏季水泡病、雷诺病、闭塞性动脉内膜炎、多发性硬化（椎体损伤侧）等病症多数患者皮肤对紫外线的敏感性可在不同程度的升高。

糙皮病、皮硬化症、重症冻疮、急性重度传染病（如伤寒、痢疾等）慢性传染病后全身衰竭、丹毒、气性坏疸、广泛的软组织损伤、慢性小腿溃疡、慢性化脓性伤口，由于营养不良而致皮肤干燥等病症的患者全身或病变部位及其周围皮肤对紫外线的敏感性有不同程度的降低。对战伤的观察常发现，在断离神经分布区内红斑反应减弱、当神经尚未完全断离时，红斑反应增强。正中神经及坐骨神经损伤时红斑减弱的程度比其它神经损伤时更为明显。上臂神经－血管从损伤时红斑反应减竭。

在临床工作中，已将测定紫外线红斑反应做为判断机体生理和病理状况的客观指标，以协助诊断。

（4）药物的影响

碘制剂，磺胺制剂，四环素，强力霉素，灰黄霉素，保太松，吡制剂，水杨酸，奎宁，萤光素，铋制剂，非那根，冬眠灵，痛痉宁，氯磺丙脲，吖啶，甲基多巴，双氢克尿塞，芳基磺酰脲（D₈₆₀），炔诺酮类等药物长期的，大剂量的采用可使皮肤的紫外线敏感性升高。

一些麻醉剂，钙制剂，溴制剂，胰岛素，硫代硫酸钠等药物可降低皮肤的紫外线敏感性。

4. 紫外线生物剂量

由于紫外线敏感性有明显个体差异，所以用生物剂量作为紫外线治疗照射的剂量单位。所谓一个生物剂量也就是最小红斑量（MED），即紫外线灯管在一定距离内（常用50厘米），垂直照射下引起最弱红斑反应（阈红斑反应）所需的照射时间。

5. 紫外线红斑的分级

由于紫外线剂量不同，可引起不同程度的红斑反应。紫外线红斑的分级及其指征列表（表8.4.2）如下：

表8.4.2 紫外线红斑分级

（二）色素沉着

紫外线大剂量照射或小剂量多次照射，可使局部皮肤产生色素沉着，变成黑色。长波紫外线的色素沉着作用强，短波紫外线的色素沉着作用弱。色素沉着作用最强的长波紫外线的波长范围分别为：360～380nm，320～400nm，315～400nm。

皮肤色素形成的原理因紫外线的波长不同而分以下两种：

长波紫外线照射后数分钟内，在表皮基底细胞的原生质中酪氨酸的中间代谢产物二羟苯丙氨酸在多帕氧化酶作用下形成黑色素，照后约一小时达高峰；其次是紫外线照后黑色素颗粒分散移动，分散后的黑色素颜色较分散前色深，这是一种后作用，在照后至少数天才达最高峰。

波长较短的紫外线（波长短于315nm，380～310nm）可刺激表皮的黑色素细胞产生新的黑色互，这种反应在照后48小时开始，十数天后渐达高峰。

（三）促进维生素D生成

维生素D的化学本质是类固醇衍生物，有维生素D₂和D₃两种。维生素D₂又称钙化醇，它是由麦角固醇经紫外线照射而转变生成的；维生素D₃又称胆钙化醇，它是由7－脱氢胆固醇经紫外线照射而转变生成（图15-9）。

图15-9 维生素D₂和D₃的生成

两种维生素D具有同样的生理作用。人体主要从动物性食品中获取一定量的维生素D₃而植物中的麦角固醇除非经过紫外线照射转变为维生素D₂，否则很难被人体吸收利用。然而，正常人所需要的维生素D主要来源于7－脱氢胆固醇的转变。7－脱氢胆固醇存在于皮肤内，它可由胆固醇脱氢产生，也可直接由乙酰COA合成。人体每日可合成维生素D₃200～400国际单位（1国际单位＝0.052微克维生素D₃），因此只要适当接受阳光照射，即可满足生理需要。维生素D₃或D₂的生理活性低，它们必须在体内经过肝细胞和肾脏近曲小管上皮细胞的羟化酶系的一系列羟化，生成25－羟维生素D₃（25－OH·D₃）和1.25－二羟维生素D₃（1.25－（OH）₂·D₃）才能成为活性高的维生素D。

（四）抑制变态反应

红斑量紫外线照射，有抑制第Ⅰ型和第Ⅳ型变态反应的作用。第Ⅰ型变态反应同肥大细胞和嗜硷粒细胞脱粒释放大量组胺等活性递质有关。红斑量紫外线照射在皮肤内产生的组胺同细胞膜上H₂和H₁受体发生特异性结合，使细胞膜上的腺苷酸环化酶被激活和鸟苷酸环化酶活性受抑制，因而胞浆cAMP含量增加和cGMP含量降低，肥大细胞和嗜硷粒细胞的胞膜和胞质趋于稳定，嗜硷颗粒脱失减少，组胺等递质的释放也减少。

前列腺素和肾上腺素、氨茶硷一样都是属于刺激腺苷酸环化酶活性的物质，也有使cAMP浓度升高的作用。前列腺素和免疫应答反应有密切关系，其中特别是PGE₂则具有明显的免疫调节作用。因此，紫外线的脱敏作用，可能还同紫外线照射皮肤内多种前列腺素含明显升高有关。

实验证明，中波紫外线照射在抑制接触性过敏反应的作用。如果将白鼠或豚鼠等动物背部用UVB照射一次，5天后，在腹部用三硝基氯苯（TNCB）涂抹进行致敏，7天后再用小剂量TNCB涂抹耳部，激发变态反应，24小时观察耳部肿胀情况，则可发现该动物耳部肿胀程度远比未经紫外线照射动物的减轻。

（五）光敏反应

光敏反应（Photosensitivity）包括光毒反应（Phototoxicity）和光变态反应（Photoallergy）两大类。

1.光毒反应，呋喃香豆素类、煤焦、四环素族和汞制等药物与紫外线照射同时应用，可增强机体对紫外线的敏感性，产生较强的皮肤反应，临床上用以提高紫外线治疗某些皮肤病的疗效。例如银屑病患者口服8－甲氧补骨脂素后1～2小时，用长波紫外线照射，使DNA形成链间光加成物，表皮细胞DNA复制受抑制，延长细胞增殖周期。这类反应与免疫反应无关，需要较大剂量的紫外线照射后才能发生。

2. 光变态反应少数人单受日光（或人工紫外线）照射，或同时有已知外源光敏剂存在时，可能发生日光荨麻疹或接触性光过敏性皮炎。此类光敏反应与免疫反应有密切关系，已知外源光敏剂主要有卤化水杨酰苯胺、氯丙嗪和六氯酚、血卟啉类及叶绿素类。引起光变态反应的抗原或是由于光的照射而发生变化的皮肤蛋白或核酸，或是由于外源光敏剂吸收光能发生变化并同蛋白载体一起形成。引起光变态反应的光波域主要有长波紫外线的称围。

（六）杀菌作用

波长在300nm以下的紫外线有明显杀菌作用，而杀菌作用最强的为253～260nm。细菌或病毒的蛋白质和核酸能强烈吸收相应波长的紫外线，而使蛋白质发生变性离解，核酸中形成胸腺嘧啶二聚体，DNA结构和功能受损害，从而导致细菌和病毒的死亡。

（七）荧光反应

许多荧光物在紫外线的照射下，产生一定颜色的可见光。根据所的主的荧光，临床上有一定诊断意义。例如，血卟啉在UVA照射下产生桔红色荧光，花斑癣呈金黄色荧光，发癣呈鲜明的兰绿色荧光，四环素呈黄色荧光等。临床上可利用它检测瘤组织和某些皮肤病。