第三节 糖尿病酮症酸中毒

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糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。

【发病机制】

不论有各种诱因而使糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。

【诱因】

多见于不恰当的中断胰岛素治疗,尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人,以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。

【临床表现】

一、糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。

二、消化系统症状 食欲不振恶心呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。

四、脱水 脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。

五、神志状态 有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。

六、其他 广泛剧烈腹痛腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正

【诊断】

一、血糖 未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况,不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意,酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯,即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

【鉴别诊断】

应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别(详见表7-3-1)。对轻症,应与饥饿性酮症相鉴别,后者主要见于较严重恶心呕吐,不能进食的病人,如剧烈的妊娠呕吐,特点为血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不严重。

【治疗】

一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5%葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

二、胰岛素 对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素,4-8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大剂量胰岛素 治疗。由于患者明显脱水,循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。

三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1-4小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30-60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

四、纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物,因①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4-易于通过细胞膜和血脑屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

表7-3-1 糖尿病昏迷鉴别诊断表

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒
病史多发生于青少年、较多有糖尿病史,常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史,有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少,体力过度等病史多发生于老年,常无糖尿病史,常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全,低血容量休克心力衰竭,饮酒,服DBI等病史
起病及症状慢(2~4天)有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿昏睡急以(小时计)有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢(数日)有嗜睡、幻觉震颤抽搐较急
有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状
体征
皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水
呼吸深、快正常加快深、快
脉搏细速速而饱满细速细速
血压下降正常或稍高下降下降
化验
尿糖阳性++++阴性或+阳性++++阴性或+
尿酮+~+++阴性阴性或+阴性或+
血糖显著增高,多为16.7~33.3mmol/L显著降低< 2.8mmol/L显著增高,一般为 33.3mmol/L以上正常或增高
血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高
血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常
PH降低正常正常或降低降低
CO2结合力降低正常正常或降低降低
乳酸稍升高正常正常显著升高
血浆渗透压*正常或稍升高正常显著升高,常>350*正常

*mmol/L

五、治疗诱因

六、人工胰岛治疗 利用灵敏的感受血糖浓度的传感器,经计算机的信息处理,根据血糖浓度变化的趋势,经驱动装置向体内注射胰岛素和/或葡萄糖液,代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量,必要时可以自动输入葡萄糖,故安全可靠;能有效的降低死亡率。

七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人,尤其伴较严重肾功衰竭者。

【预后】

平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。除治疗方案外,影响预后的因素包括①年龄超过50岁者预后差。②昏迷较深,时间长的预后差。③血糖、脲氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。

【预防】

早期民现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。

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