第四节 糖尿病性神经病

《神经病学》书籍目录

糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。

【发病机制】

其真正发病机制尚未完全阐明,现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化,轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根,亦可见于兴奋髓后索及肌肉。

【临床表现】

其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿消瘦疲乏血糖升高及糖尿等症状外,神经系统可表现为:

一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见,为两侧对称性感觉障碍,运动障碍及共济失调表现。颅神经受累者较为少见,可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹,视网膜炎视神经萎缩等。植物神经常可受累,表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。肌电图呈神经原性改变,神经传导速度减慢。

二、脊髓损害症状。可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害,脊髓痨样(称假性脊髓痨)后根、后柱损害,及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。

三、脑损害症状。糖尿病时引起脑病的原因甚多,可因血糖过高,表现头痛无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状,长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退,还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病变,并发脑血栓形成,尤其是多发性腔隙性脑梗塞痴呆

四、肌肉损害。可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹

【诊断】

根据临床表现,血糖、尿糖、尿酮体等检查及肌电图、神经传导速度测定等可以诊断。

【治疗】

首先应控制饮食,控制血糖,纠正体内代谢紊乱,这是糖尿病性神经病治疗和预防最根本的措施。其次可以使用大剂量B族维生素、菸酸等药物促进神经功能的恢复。对于糖尿病性脑血管病可按脑血管病治疗。对高渗性昏迷、酮中毒昏迷及低血糖性昏迷,应积极进行抢救。

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