获得性免疫缺陷综合征（艾滋病，AIDS）或人体免疫缺陷病毒（HIV）感染时，T淋巴细胞受损（抑制型T_S细胞增多，辅助型T_H细胞减少、功能不足），容易继发感染。有些国家和地区以卡氏肺孢子虫（Pneumocystis,PC）和巨细胞病毒感染为多见，其次为非典型分支杆菌感染；而在发展中国家，则以肺结核（见肺结核节）最为常见。本段主要阐述PC所引起的肺炎。

肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，PCP）是由肺孢子虫（PC）所引起，原虫寄生在肺泡内，成虫粘附于肺泡上皮，当宿主免疫缺陷时，便引起肺炎。其他伴有免疫缺陷的疾病，如白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、器官移植或使用抗癌化疗药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂者，亦可继发PCP。

病理检查显示肺泡间隔细胞浸润（乳幼儿以浆细胞为主，儿童及成人患者以淋巴细胞为主，亦可见巨噬细胞或嗜酸粒细胞），致使肺泡间隔增厚，肺泡上皮增生，导致肺泡-毛细血管阻滞，肺泡腔扩大，充满泡沫样蜂窝状物质，内含虫体及其崩解物、脱落上皮细胞等。在病灶内孢子虫常与巨细胞病毒、真菌、分支杆菌、弓形体等并存。

AIDS病人在肺脏受侵前数周或数月，即有全身性非特异性症状，如发热、乏力、纳差、消瘦等。PCP起病缓渐，呼吸道症状表现为干咳，呼吸急促，呈进行性加重，有鼻翼搧动、脉速、紫绀等，视网膜可有棉絮状斑点，肺底部可闻及干湿啰音。部分患者口腔有念珠菌感染和疱疹病毒所引起的肛周溃疡。起病一周后，X线胸片显示双肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影，自肺门向外周扩散，后来融合成结节云雾状。肺尖和肺底较少累及。肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大。肺内可有薄壁空洞，伴发气胸或胸腔积液。这些肺部X线征象并无特异性，少数患者肺部X线正常。

周围血白细胞计数正常或稍增高。嗜酸粒细胞可增多。肺功能检查CO弥散量、潮气量和肺总量下降。血气分析常有低氧血症，PaCO₂正常或稍低。若未治疗，多死于呼吸衰竭。

本病诊断主要靠检出病原体。呼吸道分泌物涂片检出率甚低，可超声雾化导痰检查。纤支镜灌洗液沉淀病原体检出率约60％－80％，支气管肺泡灌洗液或经纤支镜活检标本阳性率可达90％。必要时，经皮肺穿刺或胸肺活检以明确诊断。标本可用Giemsa、快速焦油紫等法染色。血清抗原、抗体检查临床使用价值不大，而支气管肺泡灌洗液、肺组织活检标本、切片或印片以单克隆抗体检测可以提高检出敏感性，但价昂且特异性不够高。利用克隆化的PC的DNA片段作诊断性探针检测，则有较高特异笥和敏感性。已确诊HIV感染或AIDS病人伴有前述临床、X线及实验室资料，可以作出诊断。

迄今AIDS尚无特效治疗，其肺部感染的治疗与一般机会感染相同，包括支持疗法，如吸氧，纠正水及电解质平衡紊乱，输血等。治疗PCP首选喷他脒(pentamidine)4mg/kg·d，肌注或静滴，疗程2周。注射局部可有硬结或血肿，若用大剂量可引起肾、胰腺损害，荨麻疹等。静滴该药副反应有血压下降、出汗、呼吸急促、心悸、胸闷、眩晕、恶心、呕吐。PCP还可用复方新诺明（SMZ100mg/kg，TMP20mg/kg）分2次静脉滴注。SMZ-TMP副反应有白细胞减少、发热、皮疹和肝毒性。此外，还可用氯林可霉素（首剂0.6g静滴，继以0.3-0.45g，每日4次口服）。