二、发病机理

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病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解,目前提出几种学说如下:

(一)病毒学说 一般认为在疾病早期,病毒可经由血流直接侵入心肌,并在心肌细胞内复制,致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍,而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒,或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。

(二)免疫学说 疾病的后期,病毒多不活动,而由病毒或受损心肌作为抗 原,诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退,病毒分离已转阴性,才出现心脏受累的征象,符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗 心肌抗体的增加,部分患者表现为慢性心肌炎,符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白(IgG)及补体(β1C)的沉淀等,以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。

(三)生化机制 正常心肌代谢可产生高活性物质,即所谓活性氧:·O-2(超氧化物阴离子自由基)、·HO(羟氧自由基)、H2O2(过氧化氢)等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质:如SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GSH—PX(谷胱甘肽过氧化酶)、POD(过氧化酶)及维生素C、E和硒等,可以清除或协助清除活性氧,以保持活性氧的生成和清除的动态平衡,使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时,中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加,发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时,能量代谢障碍,ATP降解为次黄嘌呤,并在组织中堆积,同时黄嘌呤脱氢酶(D型)转化黄嘌呤氧化酶(O型),催化次黄嘌呤和黄嘌呤代谢,产生氧自由基,同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等,因此可能导致细胞内活性氧增多,引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低,血中脂质过氧化物(LPO)增高。而恢复期前者升高,后者降低,使用抗氧化剂治疗有一定效果。

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