一、急性虹膜睫状体炎

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(一)临床表现

1.症状

(1)自觉怕光.眼痛头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。

(2)视力减退多因角膜皮水肿.沉降物.房水混浊或渗出物遮挡瞳孔,影响光线透入。

2.体征

(1)睫状充血:在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区,系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。

(2)房水混浊:炎症使局部血管扩张,通透性增加,血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下,呈现乳白色光带,称Tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加,可凝成团块状和絮状,浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称前房积脓(hypopyon)。若有大量红细胞则可形成房积血(hyphema)。

(3)角膜后沉降物(keratic precipitates):简称KP,房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面,在下半部构成三角形排列,即KP。由于炎症的性质不同,KP的形态各异,由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状;由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时,呈灰白色油腻状,称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎,后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色,陈旧时因附有色素呈棕色。(图8-1)

角膜后沉降物

图8-1 角膜后沉降物

(4)虹膜纹理不清:炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润,正常虹膜纹理变得模糊,色亦灰暗。

(5)瞳孔缩小:虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,使瞳孔缩小,由于渗出物的粘着,使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

(6)虹膜后粘连:渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。急生期粘连范围小,程度轻,经用强力散瞳剂可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化,仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状。(图8-2,8-3)。

部分虹膜后粘连

图8-2 部分虹膜后粘连

虹膜后粘连散瞳前后

图8-3 虹膜后粘连散瞳前后

(7)眼压:病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠,排出速率下降,眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。

(二)治疗

1.散瞳:散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施,对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹,改善循环,减轻疼痛,防止虹膜后粘连,利于病情恢复。常用1%阿托品点眼,每日三次:1%阿托品眼膏涂眼,每晚一次,维持瞳孔散大直至炎症消退,滴眼药后须压迫泪囊区5分钟,防止药液流入鼻腔吸收中毒(小儿尤应注意)。若瞳孔散大不充分,可于球结膜下注射散瞳合剂(含1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量)0.2-0.3毫升,双眼同时注药总量不超过0.5毫升。对阿托品过敏者可用0.5~1%东莨菪碱或2.5~10%苯甲肾上腺素或0.5%托品酰胺点眼。遇老年人、浅前房者须排除青光眼。

2.皮质类固醇:具有较强的抗炎作用,轻症者多局部用药。用0.5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.1%地塞米松眼液点眼,每日4~6次。亦可球结膜下注射其混悬液,每次0.2~0.3毫升,7~10天后可依病情重复注射。重症者采用全身给药,强地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服,每6-8小时一次5至7天递减,静脉滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中6-8小时滴完,每日一次,7-9天后减半量,后用口服药维持。

3.非激素类抗炎药物:常用消炎痛25毫克口服,每日三次;水杨酸钠1.0g口服,每日三次,利用其抗炎作用。注意胃肠道刺激等副作用。

4.免疫抑制剂:重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时,用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生,每次口服50-100毫克,每日2-3次;胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可,每日1-2毫克;乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂,副作用小,对交感性眼炎疗效较好,每次0.4g,每日三次口服,连服2-3周停服一周;重复此法1-2次后,若病情稳定减量口服,每日一次0.4g,服一个月后停药。用药期注意副作用及血象变化,白细胞<4000者停药。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。

5.抗生素:常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼,每日4-6次,针对致病菌选药,亦可口服或肌注。

6.理疗:热敷,每日二次;1%狄奥宁点眼,超短波考地松离子导入均可改善局部血运,减轻疼痛。

7.遮光:戴有色眼镜,避免强光刺激瞳孔,减少疼痛。

8.选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶,可能促进炎症吸收。

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