四、酰化作用剌激蛋白与细胞的连结
同正常人成纤维细胞一样,酰化作用剌激蛋白(ASP)能明显促进家族性高胆固醇血症和LDL-ApoB水平正常的IV型高脂蛋白血症患者的成纤维细胞合成甘油三酯,并且ASP与成纤维细胞结合具有一定的特异性,结合曲线可呈饱和状态,表明家族性高胆固醇血症和LDLApoB水平正常的IV型高脂蛋白血症患者,同正常细胞一样具有同一类ASP受体,而且该受体的最大亲和力与正常对照组基本一致。
研究表明,ASP与正常细胞和HyperApoB细胞连结的典型曲线为矩形双曲线。Scatcharel线性回归分析表明,正常细胞的斜率为-0.068±0.01(μg/ml)-1而HyperApoB患者细胞的斜率为-0.08±0.02(μg/ml)-1统计学无显著性差异,而HyperApoB细胞x轴截距只相当于正常细胞的一半这些结果表明,ASP与正常细胞和HyperApoB患者细胞表面受体的连结都呈单级式,kD值为1.05×10-6M,只是HyperApoB细胞表面受体下降了一半。但有研究表明,只有约50%的HyperApoB患者细胞存在这种缺陷,且此种缺陷与高脂血症的严重程度无关。Babirak则认为脂蛋白脂肪酶的活性缺失也可能导致高载脂蛋白β脂蛋白血症,而并未发现该患者的外周细胞表面的酰化剌激蛋白受体有所减少。
同胰岛素相比,ASP可能更有促进脂肪组织合成甘油三酯的潜力,对餐后脂肪酸的分布发挥其重要作用。ASP调节外周脂肪组织吸收脂肪酸合成甘油三酯,迅速解除游离脂肪酸对脂蛋白脂肪酶(LPL)活性的抑制,促使LPL更有效地水解餐后升高的甘油三酯,并改善LPL对富含甘油三酯的脂蛋白的清除,而HyperApoB患者由于细胞膜ASP受体数目降低,外周组织不能有效地利用血浆中的脂肪酸和葡萄糖,致使大量脂肪酸重新分布到肝组织,剌激肝细胞合成并分泌大量ApoB,装配VLDL和LDL。

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《动脉粥样硬化》
- 第一章 脂质化学及其代谢
- 第一节 脂质种类及化学结构(缺)
- 第二节 脂质代谢
- 第三节 脂质的生理功能
- 参考文献
- 第二章 脂蛋白的组成与结构
- 第三章 载脂蛋白的种类与结构
- 第四章 载脂蛋白基因结构及其基因型
- 第五章 脂类代谢有关酶类
- 第六章 脂蛋白受体
- 第七章 脂类代谢有关的特殊蛋白质
- 第一节 胆固醇酯转移蛋白
- 第二节 血清碱性蛋白
- 一、血清碱性蛋白质的分离及其氨基酸的组成分析
- 二、血浆碱性蛋白对细胞脂质代谢的影响
- 三.不同脂质、脂蛋白和LDL-ApoB浓度下碱性蛋白对细胞代谢的影响
- 四、酰化作用剌激蛋白与细胞的连结
- 五、碱性蛋白的信使传递途径
- 六、脂肪信号Adipsin-ASP系统
- 七、HyperApoB的病理生理
- 第三节 LDL受体相关蛋白
- 第四节 微粒体甘油三酯转移蛋白
- 第五节 胆固醇调节组件结合蛋白
- 参考文献
- 第八章 脂蛋白代谢
- 第九章 自由基与细胞凋亡
- 第十章 脂类代谢紊乱
- 第一节 高脂血症
- 第二节 高脂蛋白血症
- 第三节 遗传性载脂蛋白代谢异常
- 第四节 继发性高脂蛋白血症
- 第五节 高脂血症的监控
- 参考文献
- 第十一章 动脉粥样硬化有关细胞及生物活性因子
- 第十二章 动脉粥样硬化
- 第十三章 糖尿病高脂血症与动脉粥样硬化
- 第十四章 抑扬基因表达对脂蛋白代谢及动脉粥样硬化的影响
- 第十五章 血清脂类测定
- 第十六章 血浆脂蛋白的分离纯化及定量
- 第一节 脂蛋白分离的方法学评价
- 第二节 血浆脂蛋白超速离心分离纯化法
- 第三节 血浆脂蛋白电泳分离定量法
- 第四节 血清脂蛋白非电泳定量法
- 参考文献
- 第十七章 血清载脂蛋白分离纯化及其鉴定
- 第十八章 血清载脂蛋白的免疫测定
- 第一节 血清载脂蛋白定量的方法学及其参考值的评价
- 第二节 载脂蛋白抗体的制备
- 第三节 单向免疫扩散法
- 第四节 免疫火箭电泳法
- 第五节 免疫透行射比浊法
- 参考文献
- 第十九章 载脂蛋白表型及基因型的检测
- 第二十章 低密度脂蛋白受体的检测
- 第二十一章 动脉血管壁的生化分析
- 第一节 动脉壁的组成与结构
- 第二节 动脉血管壁细胞组分的提取
- 第三节 动脉血管壁细胞间质成分的提取
- 第四节 动脉血管壁免疫化学鉴定方法
- 参考文献
- 第二十二章 动脉粥样硬化模型及细胞培养
- 第二十三章 转基因动物在动脉粥样硬化研究中的应用
- 第二十四章 DNA的克隆与序列测定
- 附录一 参考值