二、酸碱平衡紊乱

正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

^*：（A）为动脉，（V）为静脉

如果血浆HCO₃^-/H₂CO₃比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO₃/H₂CO₃比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO₃^-水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO₃^-增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H₂CO₃增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H₂CO₃减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO₃^-/H₂CO₃比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO₃^-/H₂CO₃比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。

血液酸碱度是用[H⁺]或pH来表示，其高低值取决于血液中H₂CO₃^-与H₂CO₃的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：

上式中pKa是常数，只有[HCO₃^-]/[/H₂CO₃]为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果[HCO₃^-]量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使[HCO₃^-]量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：

表5-3 酸碱中毒代偿程度

（一）酸中毒

根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如腹泻或重吸收HCO₃^-障碍。

过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO₃^-/H₂CO₃的缓冲作用：

缓冲结果使血浆中HCO₃^-含量减少、CO₂增多、PCO₂升高，经肺调节，刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO₂。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO₃^-的重吸收，其结果是：

代偿：

血浆中HCO₃^-降低，H₂CO₃也随之降低，在低水平保持[HCO₃^-]/[H₂CO₃]＝20/1，血[HCO₃^-]低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．

如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：

失代偿：

此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。

肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H⁼-Na交换，K⁺-Na⁼交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。

⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO₂减少，使CO₂潴留于体内，PCO₂升高，H₂CO₃浓度增加，即：

血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H⁺保Na⁺作用加强，肾小管回吸收Na⁺增加，而NaHCO₃也随之吸收加强，补充血中NaHCO₃，从而使血中NaHCO₃浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即

代偿：

若pH值仍在正常范围，仅PCO₂和TCO₂升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H₂CO₃浓度增加，血中PCO₂、TCO₂、H₂CO₃增加，经过代偿，HCO₃^-浓度也在增加，但H₂CO₃浓度增加速度高于HCO₃^-浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：

失代偿：

呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H⁺保Na⁺的作用加强，重吸收NaHCO₃入血增加，此时，在血HCO₃^-浓度正常情况下使HCO₃^-浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO₃^-浓度是升高而不是降低的。

⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO₃^-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：

⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO₃^-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H₂CO₃，再解离为H⁺为HCO₃^-。H⁺从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl^-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO₃^-则重吸收入血浆与Na⁺结合成NaHCO₃。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO₃，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO₃增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H₂CO₃，并解离成H⁺和HCO₃^-，HCO₃^-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO₃未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO₃含量增加。

⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO₃^-进入血浆增多，又由于排K⁺保Na⁺减弱，排H⁺保Na⁺加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO₃增多，导致碱中毒。

⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO₃^-]增加，[HCO₃]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：

血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO₂显著增加，BE往正值加大，PCO₂升高，Cl^-和K⁺减少。由于酸排出减少，NaHCO₃排出增多，尿为碱性，尿NH₄⁺也减少。但是当K⁺缺乏时H⁺-Na⁺交换加强，则有反向酸性尿。

⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO₂排出过多，使血浆PCO₂降低，血浆[HCO₃^-]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。

因血液CO₂减少，使H₂CO₃浓度降低，CO₂弥散入肾小管细胞量减少，分泌H⁺离子入肾小管腔也减少，H⁺-Na⁺交换减弱，HCO₃^-回吸收量减少，导致血浆中[HCO₃^-]水平也降低，血浆[HCO₃^-]/[H₂CO₃]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：

如果，呼吸仍处于过度换气，CO₂排出过多，PCO₂降低，血浆HCO₃^-浓度无法与PCO₂降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：

失代偿：

呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO₂明显降低，TCO₂减少，Cl^-增高。K⁺轻度降低，AG轻度增高。

⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。

表5-4 血气变化值一览表

“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。

对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO₂和TCO₂指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。

如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：

⑴pH＝pKa＋log[c]/αPCO₂(mmHg)

⑵[HCO₃^-]＝[αPCO₂]antilog[pH－pKa]

⑶AG＝AG＝[Na⁺]＋[K⁺]－[Cl^-]－[HCO₃^-]或

AG＝[Na⁺]－[Cl^-]－[HCO₃^-]

图5-11 PCO₂pHBEHCO₃和TCO₂之间关系及其计算图

⑷TCO₂＝AB＋[HCO₃^-]或者

＝AB＋0.03·PCO₂(mmHg)

⑸PCO₂(mmHg)(TCO₂-AB)/0.03

另外，血pH、PCO₂和[HCO₃^-]有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。