一、病因

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尚未完全明白了,缺乏统一解释,可能有如下几种。

1.共同通道梗阻约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞,或胆道近段结石下移,造成Oddi括约肌炎性狭窄,或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。据统计约30~80%为胆囊炎胆石症所引起。

2.暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20~60%发生于暴食酒后。

3.血管因素实验证实:向胰腺动脉注入8~12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。

4.感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒猩红热败血症,尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等,也易引起胰腺急性发病。

5.手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。

6.其他如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素、ERCP检查等均可诱发本病。

总之,经100多年研究一致认为,胰腺梗阻,有/无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍,胰酶被激活,胰腺防御机制受到破坏,而引起本病(图2-75)。

急性胰腺炎

图2-75 A:正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群,箭头示胰酶流入导管。

A(动脉)、V(静脉)、L(淋巴管)在间质内。

B:水肿型胰腺炎胰酶进入间质。

C、D:出血型胰腺炎 胰酶增多,血管渗出,叶间渗出骤增,静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环,循环血量减少,内脏动脉收缩。

E:坏死型胰腺炎 动脉痉挛,静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞,血供

不足、坏死。

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