(一)一氧化碳
CO经肺泡吸收进入血液循环,与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍,而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白(HbO2)慢3600倍,且可影响HbO2的解离,引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:
1.HbCO饱和度 以下式表示:K=CT。其中,K为HbCO饱和度;C为浓度(mg/m3);T为时间(h)。空气中CO浓度愈高,肺泡气中CO分压愈大,血液中HbCO饱和度愈高。
2.饱和的时间越长,则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物,吸入空气中CO分压降低,HbCO逐渐解离,并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比,吸入高氧分压气体,可加速HbCO解离和CO排出,缩短CO半排期,如吸入氧分压为0.21大气压时,半排期平均为320分钟;吸入三个大气压纯氧,则半排期缩短为23.5分钟。
3.每分钟肺通气量 劳动量大,空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。
CO尚能与肌肛蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体;和还原型细胞色素两价铁结合,阻断电子传递,抑制细胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起动脉血氧量降低,导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节,尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死,出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍,或深浅程度不同的昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触,可以影响中枢神经系统和心血管系统,出现相应的症状和体征。
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